Behandlung der Bauchspeicheldrüse mit Medikamenten

Pankreatitis ist keine Krankheit, die Sie sicher vergessen und auf eine selbständige Heilung der Bauchspeicheldrüse warten können. Besteht überhaupt ein Verdacht auf diese Pathologie, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Je nach Schweregrad der Erkrankung kann sie sowohl zu Hause als auch im Krankenhaus behandelt werden.

Die Therapie zielt darauf ab, die Ursache der Entzündung der Bauchspeicheldrüse zu beseitigen. Darüber hinaus ist es für die Lösung folgender Aufgaben konzipiert:

Beseitigung von Enzymmangel, Wiederherstellung der normalen Darmflora, Verbesserung des Magen-Darm-Trakts.

Beseitigung der endokrinen Insuffizienz.

Um diese Probleme zu lösen, sind natürlich spezielle Medikamente erforderlich, die sich im Kampf gegen Pankreatitis bewährt haben.

Antispasmodika und Analgetika (Linderung des Schmerzsymptoms)

Um den Krampf aus den Muskeln des Darms zu entfernen, wird dem Patienten krampflösend verschrieben. Am beliebtesten sind Papaverin und No-Shpa. Wenn es jedoch erforderlich ist, die Schmerzen weiter zu beseitigen, werden gemischte Präparate verwendet, z. B.: Gastrocepin, Atropin, Platifillin.

Wenn der Patient mit einer akuten chronischen Pankreatitis konfrontiert ist, besteht die Hauptaufgabe der Ärzte in der raschen Beseitigung der Schmerzen. Daher wird es manchmal als konventionelles Analgetikum verwendet: Pentazocin und Baralgin sowie Betäubungsmittel - Tramal und Promedol.

Enzymmangelkompensation

Um die Funktion der Verdauung wiederherzustellen und zu normalisieren, verschreiben Ärzte enzymhaltige Medikamente. Sie beseitigen effektiv Pankreasfunktionsstörungen, die während der Pankreatitis auftreten.

Als Prophylaxemittel werden solche Enzymzubereitungen verschrieben wie:

Sie ermöglichen es Ihnen, die meisten gefährlichen Komplikationen der Krankheit zu vermeiden und die Entwicklung der akuten Phase zu verhindern.

Enzyme können in ihrer Zusammensetzung variieren und sind:

Produkte, die Galle enthalten. Sie behandeln effektiv Pankreatitis, aber sie können nicht Menschen mit Magen-Darm-Erkrankungen wie Geschwüren, Gallensteinen und Gastritis verschrieben werden. Zu den gallenhaltigen Arzneimitteln gehören Feurestal, Festal und Enzyme Forte.

Produkte, die nur Enzyme enthalten. Sie kommen sehr gut mit der Krankheit zurecht, können aber nicht lange konsumiert werden. Längerer und unkontrollierter Empfang kann zu Pankreasfunktionsstörungen führen. Daher sollten Mittel wie Mezim und Pankreatin einen Arzt verschreiben.

Antazida (Beseitigung von sekundären Symptomen)

Bei einer Bauchspeicheldrüsenerkrankung hat der Patient häufig Magenprobleme, wenn er anfängt, große Mengen Salzsäure zu produzieren. Um es zu neutralisieren, verwenden Sie eine spezielle Gruppe von Medikamenten - Antazida. Sie wurden entwickelt, um mit exokriner Insuffizienz fertig zu werden.

Die Verringerung des Säuregehalts und die Verringerung der Zerstörung von Enzymen tragen zu folgenden Maßnahmen bei:

Patienten mit Pankreatitis leiden häufig unter:

Dysbakteriose und Durchfall, Hilak Forte und Smekta können mit diesen Problemen umgehen.

Trimedat speichert die Darmmotilität.

Bei allgemeiner Vergiftung - Enterosgel und Aktivkohle.

Übelkeit und Erbrechen. Wenn der Patient Übelkeit hat, gefolgt von Erbrechen, kann dieser Zustand mit Hilfe von Cerucal und Duspatalin überwunden werden.

Antisekretorische Medikamente gegen Pankreatitis

Moderne Präparate zur Behandlung von Pankreatitis umfassen Protonenpumpenhemmer und Histamin-H2-Rezeptor-Blocker. Dazu gehören:

Diese Medikamente können Schmerzen stoppen, die Salzsäuresekretion verringern und das Abdomensyndrom beseitigen. Diese Mittel sind auch bei chronischer Pankreatitis wirksam. Daher werden sie mit Ausnahme von Einzelfällen häufig zur Behandlung dieser Krankheit verschrieben.

Glugard (Phytopräparation)

Ein weiteres wirksames Mittel zur Aufrechterhaltung der normalen Funktion der Bauchspeicheldrüse ist Glughard. Dieses Medikament wird auch zur Behandlung von Diabetes mellitus verwendet und wird Menschen mit Ernährungsfehlern gezeigt: mit kohlenhydratreichen Diäten, liebevollem Mehl und Süßigkeiten.

In der Ernährung von Erwachsenen und Kindern überwiegen in der Regel am häufigsten diabetogene Lebensmittel:

Lebensmittel mit hohem Saccharosegehalt.

Marmelade und süße Schokolade.

Alles Gebäck.

Weißmehlprodukte (Gebäck und Teigwaren).

Aufgrund einer solchen irrationalen Speisekarte in Kombination mit geringer motorischer Aktivität treten immer schwerwiegendere Erkrankungen wie vaskuläre Atherosklerose, Diabetes mellitus und natürlich Pankreatitis auf.

Glugard arbeitet in drei Richtungen gleichzeitig:

Reduziert den Bedarf an schnell verdaulichen Kohlenhydraten.

Es senkt den Blutzucker und beschleunigt die Ausscheidung aus dem Körper.

Es dient der Vorbeugung des metabolischen Syndroms und stellt die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber normalen Glucosespiegeln wieder her.

Glugard empfehlen die Verwendung folgender Personengruppen:

Kinder, die Ernährungsfehler haben und große Mengen einfacher Kohlenhydrate zu sich nehmen.

Anhänger von Diäten und Fastentagen.

Personen mit Stoffwechselstörungen. In diesem Fall wird empfohlen, 1 Tablette pro Tag einzunehmen.

Die Hauptwirkung des Arzneimittels Glugard zielt auf die Normalisierung des Kohlenhydratstoffwechsels ab. Es hilft, mit einer Bedingung wie NTG fertig zu werden. Moderne Ernährungswissenschaftler definieren es als eine Verletzung der Glukosetoleranz.

Bevor Sie jedoch mit einer der oben genannten Maßnahmen beginnen, sollten Sie unbedingt einen Arzt aufsuchen, die Diagnose klären und sich zu jedem Medikament beraten lassen.

Artikel Autor: Gorshenina Elena Ivanovna | Gastroenterologe

Ausbildung: An der Russischen Staatlichen Medizinischen Universität wurde ein Diplom in der Fachrichtung „Medizin“ verliehen. N. I. Pirogov (2005). Postgraduate Studies in Gastroenterology - pädagogisches und wissenschaftliches medizinisches Zentrum.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_podjelydochnaya_jeleza_lekarstva.php

Antisekretorische Therapie bei akuter und chronischer Pankreatitis

L.I. Zinchuk, I.T. Vetlugaeva, V.V. Bedin, L.V. Sorokina, L.I. Fedosova, LD Kalimulina, V.I. Kaspersky
Klinik für Krankenhaustherapie und Klinische Pharmakologie der staatlichen medizinischen Akademie Kemerowo.

Eines der Prinzipien der pathogenetischen Behandlung von akuter und chronischer Pankreatitis ist die Unterdrückung der Pankreassekretion aufgrund der Blockade der säurebildenden Funktion des Magens. Die wirksamsten Inhibitoren der Salzsäure sind Protonenpumpenhemmer.

Der Zweck dieser Studie ist es, die klinische Wirksamkeit von Lanzoprazol (Lanzap von Dr. Reddy's Laboratories, Indien) bei akuter chronischer Pankreatitis und deren Verschlimmerung zu untersuchen. 40 Patienten wurden beobachtet, 6 von ihnen waren akut und 34 waren chronische Pankreatitis. Die Diagnose wurde auf der Grundlage der klinischen Untersuchung, der Ergebnisse der biochemischen Forschung und der Veränderungen des Ultraschallmusters gestellt. Die Wirksamkeit der Behandlung wurde ebenfalls unter Verwendung dieser Methoden bewertet. Im Rahmen einer komplexen Therapie wurde allen Patienten Lanzap 2-mal täglich 30 mg verschrieben. Infolge der Behandlung wurden bei 100% der Patienten alle Symptome einer akuten Pankreatitis gestoppt, bei 94,1% waren es Exazerbationen einer chronischen Pankreatitis.

Die Hemmung der Pankreassekretion ist eines der Grundprinzipien der pathogenetischen Therapie der akuten und chronischen Pankreatitis [1]. Das Schaffen von Ruhe für die Bauchspeicheldrüse, insbesondere in der Frühphase der Krankheit, verhindert die weitere Entwicklung der Krankheit. Im Stadium ausgeprägter klinischer Manifestationen reduziert die funktionelle Ruhe zusammen mit der krampflösenden Therapie den Entzündungsprozess in der Drüse und deren rasche Erholung. Eine antisekretorische Therapie wird in erster Linie zur Unterdrückung der säurebildenden Funktion des Magens verschrieben, da Salzsäure der Hauptstimulator der Sekretinsynthese ist, die die Sekretion von Bikarbonaten und Wasser durch das Epithel der Pankreasgänge reguliert. Die Hemmung der säureproduzierenden Funktion des Magens führt daher zu einer Abnahme der Pankreassekretion aufgrund einer Abnahme seines Volumens und der Bikarbonate [2, 3, 4]. Es ist bekannt, dass Sekretin zusammen mit Cholecystokinin das Phänomen der "Abweichung" von Enzymen in das Blut hervorruft. Die Blockade von Sekretin verringert nicht nur die Sekretion von Pankreassaft, sondern auch die Zunahme von Enzymen in das Blut [5].

Der funktionelle Rest der Bauchspeicheldrüse sorgt für die Ernennung von Enzymen, die nach dem Prinzip der Rückkopplung die Stimulation des Organs verringern. Die Wirksamkeit der Enzymtherapie nimmt bei der Verschreibung von antisekretorischen Wirkstoffen signifikant zu, da Enzyme in saurer Umgebung schnell inaktiviert werden und ab einem pH-Wert von 5,0 aktiv zu wirken beginnen [1, 6].

Lange Zeit wurden Injektionsformen von H2-Histamin-Rezeptor-Blockern als antisekretorische Medikamente verwendet. Die Verabreichung von Protonenpumpenhemmern (PPIs) wurde durch das Fehlen von Injektionsformen von Arzneimitteln oder deren hohen Preis behindert. Gleichzeitig sind PPIs derzeit die wirksamsten Inhibitoren der Salzsäure [6, 7, 8], und die Verwendung dieser Arzneimittel bei Pankreatitis könnte die Wirkung in einer kürzeren Behandlungsdauer erzielt haben. Es wurden Daten zur immunmodulatorischen Aktivität von IPP, insbesondere von Lanzoprazol, erhalten, das darin besteht, die zytotoxische Wirkung und die Chemotaxis von natürlichen Killerzellen und polymorphkernigen Leukozyten zu unterdrücken, was auf eine zusätzliche Schutzwirkung von PPI bei Pankreatitis hinweist [9]. In den letzten Jahren wurde nicht nur bei chronischer, sondern auch bei akuter Pankreatitis über den erfolgreichen Einsatz von Tabletten-IPI berichtet [2, 3].

Tabelle 1. Merkmale des Schmerzsyndroms bei Patienten mit akutem und chronischem Schlaganfall

Der untersuchte Indikator Patienten mit akuter Pankreatitis
(abs. Anzahl,%) Patienten
chronische Pankreatitis
(abs. Anzahl,%) Lokalisierung:
Epigastrium
Epigastrium und linkes Hypochondrium
Epigastrium und rechtes Hypochondrium
ganzer Bauch
1 (16,7)
-
-
5 (83,3)

4 (11,8)
11 (32,3)
12 (35,3)
7 (20,6)
Die Zeit der Schmerzen:
auf nüchternen Magen und nachts
sofort nach dem Essen
spät
unabhängig vom Essen

4 (11,8)
14 (41,1)
7 (20,6)
9 (26,5)
Intensität:
die Schwachen
gemäßigt
stark

1 (2,9)
16 (47,1)
17 (50,0)
Dauer:
bis zu 1 h
1-4 h
mehr als 4 Stunden

Diese Studie widmet sich der Untersuchung der klinischen Wirksamkeit von Lanzoprazol (Firma Lanzap "Dr.

Somit gewährleistet Lanzoprazol, das die duktale Hypertonie und indirekt die Pankreassekretion reduziert, die Umsetzung von zwei pathogenetischen Hauptprinzipien bei der Behandlung von akuter und chronischer Pankreatitis.

Materialien und Methoden

Die Studie umfasste 40 Patienten (21 Männer und 19 Frauen) im Alter von 20 bis 78 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 50 Jahre. Bei 6 Patienten wurde eine akute Pankreatitis in ödematöser Form festgestellt. Die Ursache der Pankreatitis bei 3 Patienten war der Alkoholkonsum, bei 2 - Cholelithiasis (JCB) wurde bei 1 Patienten ein Papillenadenom festgestellt. Die Krankheitsdauer lag zwischen 1 Tag und 3 Wochen, durchschnittlich 4,6 ± 0,4 Tage.

Eine chronische Pankreatitis wurde bei 34 Patienten festgestellt, bei 6 (17,6%) - alkoholabhängig, bei 15 (44,1%) - biliärabhängig, bei 4 (11,8%) - kombiniert (alkohol- + biliärabhängig), bei 9 ( 26,5%) - idiopathisch. Krankheitsdauer - von 3 Monaten bis 20 Jahren im Durchschnitt - 7,4 ± 1,6 Jahre.

Bei allen Patienten wurde vor und nach der Behandlung eine klinische Untersuchung, eine biochemische Analyse von Blut und Urin sowie Ultraschall (USI) durchgeführt.

Die Analyse des klinischen Bildes einer akuten Pankreatitis zeigt, dass bei allen Patienten Schmerzen und dyspeptische Syndrome vorliegen. Bei 83,3% der Patienten traten Herpesschmerzen auf, bei 100% mittelschwer und bei 100% stark, bei 100% länger anhaltend (Tabelle 1). Das bei 100% der Patienten auftretende dyspeptische Syndrom äußerte sich in Übelkeit bei allen Patienten, Erbrechen bei Nahrungsaufnahme am Vorabend von 16,7%, Sodbrennen bei 16,7% und einem Gefühl der raschen Sättigung bei 16,7% der Patienten (Tabelle 2).

Tabelle 2. Merkmale des dyspeptischen Syndroms bei Patienten mit akuter und chronischer Pankreatitis

Der untersuchte Indikator Patienten mit akuter Pankreatitis
(abs. Anzahl,%) Patienten
chronische Pankreatitis
(abs. Anzahl,%) Übelkeit 6 (100,0) 32 (94,1) Erbrechen 1 (16,7) 14 (41,1) Aufstoßen - 9 (26,5) Sodbrennen 1 (16,7) 7 ( 20.6) Schnelle Sättigung 1 (16,7) 14 (41,1) Flatulenz - 22 (64,7) Bitterkeit im Mund - 4 (11,8) Durchfall - 22 (64,7) Verstopfung - 6 (11, 8) Pathologische Verunreinigungen im Stuhl - 5 (14,7) Steatorrhoe - 23 (67,6)

Unter den Begleiterkrankungen wurden beobachtet: JCB - bei 2 (33,3%), Papillenadenom - bei 1 (16,7%), Zwölffingerdarmgeschwür - bei 1 Patienten (16,7%).

Das Krankheitsbild der chronischen Pankreatitis war bei allen Patienten durch eine Kombination aus Schmerz- und Dyspeptikumsymptomen gekennzeichnet.

Tabelle 3. Schmerzdynamik nach Behandlung bei Patienten mit akuter und chronischer Pankreatitis

Dynamik des Schmerzsyndroms Patienten mit akuter Pankreatitis
(abs. Anzahl,%) Patienten mit chronischer Pankreatitis
(abs. Anzahl,%) In der 1. Behandlungswoche vollständig angedockt 4 (66,7) 14 (41,2) In der 2. Behandlungswoche vollständig angedockt 2 (33,3) 12 (35,3) Die Schmerzen nahmen auf ab Behandlungsende - 6 (17.6) Starke Schmerzen ohne Dynamik - 2 (5.9)

Anzeichen einer Dyspepsie wurden bei allen 34 Patienten mit chronischer Pankreatitis festgestellt (siehe Tabelle 2); Am häufigsten wurden Übelkeit, Erbrechen, Blähungen und Steatorrhö beobachtet. Begleiterkrankungen der Verdauungsorgane wurden bei 33 (97,1%) Patienten festgestellt: chronische Gastritis (21 Personen), erosives Bulbit (17 Personen), JCB (9 Personen), Ulcus duodeni (5 Personen).

Tabelle 4. Dynamik des dyspeptischen Syndroms nach Behandlung bei Patienten mit akuter und chronischer Pankreatitis

Studiert
Indikator Patienten mit akuter Pankreatitis
(abs. Anzahl,%) Patienten mit chronischer Pankreatitis
(abs. Anzahl,%) nein in der 1. Behandlungswoche nein in der 2. Behandlungswoche nein in der 2. Behandlungswoche positive Dynamik Übelkeit 4 (66,7) 2 (33,3) 29 (85,3) 3 (8.8) Erbrechen 1 (16.7) - 14 (41.2) - Aufstoßen 1 (16.7) - 9 (26.5) - Sodbrennen 1 (16.7) - 7 (20.6) - Schnelle Sättigung 1 (16,7) - 11 (32,3) 3 (8,8) Flatulenz - - 19 55,9) 3 (8,8) Bitterkeit im Mund - - 4 (11,8) - Durchfall - - 20 (58,8) - Verstopfung - 6 (17,6) 2 (5,9) Pathologische Verunreinigungen im Stuhl - 5 (14,7) - Steatorrhoe - 23 (67,6) -

Alle Patienten erhielten eine komplexe Behandlung, einschließlich krampflösend, Entgiftungstherapie, Analgetika, Enzympräparate.

Ergebnisse der Behandlung von Patienten mit akuter Pankreatitis

Bei akuter Pankreatitis traten bei allen Patienten Schmerzen und dyspeptische Syndrome auf: 4 in der ersten Behandlungswoche und 2 in der zweiten Woche. Die meisten dyspeptischen Symptome verschwanden am Ende der ersten Woche, nur bei 2 Patienten hörte die Übelkeit in der zweiten Woche der Behandlung auf.

Amylase-Blut bei Aufnahme war bei 3 von 6 Patienten erhöht; Anzeichen einer moderaten Cytolyse und Cholestase wurden bei 1 Patienten beobachtet. Am Ende der Behandlung waren alle Indikatoren wieder normal.

Eine Vergrößerung der Bauchspeicheldrüse mit Ultraschall wurde bei 2 (33,3%) Patienten, eine Erweiterung des Wirsung-Kanals auf 4 mm bei 1 (16,7%) und eine Infiltration in der Projektion der Bauchspeicheldrüse bei 1 (16,7%) Patienten festgestellt. Am Ende der Behandlung war das Ultraschallbild bei allen Patienten normal.

Die Ergebnisse der Behandlung von Patienten mit chronischer Pankreatitis

Bei chronischer Pankreatitis war das Schmerzsyndrom am Ende der ersten Behandlungswoche bei 14 (41,2%) und am Ende der zweiten Woche bei 12 (35,3%) Patienten zum Stillstand gekommen. Bei 6 (17,6%) Patienten wurde eine Schmerzreduktion bis hin zu stumpfem Schmerz beobachtet, der hauptsächlich nach den Mahlzeiten auftrat. Bei 2 Patienten mit einer schmerzhaften Pankreatitis von mehr als 10 Jahren blieb das Schmerzsyndrom von gleicher Intensität bestehen.

Am Ende der ersten oder zweiten Behandlungswoche verschwanden bei 29 Patienten (85,3%) dyspeptische Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen und Sodbrennen. Bei 11 Patienten (32,3%) trat ein schnelles Sättigungsgefühl auf. Flatulenz - bei 19 (55,9%) Menschen. Bei 3 (8,8%) Patienten und nach der Behandlung traten in regelmäßigen Abständen nach dem Essen Beschwerden über Übelkeit, schnelles Sättigungsgefühl und Blähungen auf.

Veränderungen in den Ergebnissen biochemischer Studien wurden bei 23 Patienten (67,7%) beobachtet: Amylasämie - bei 19 (55,9%) und Amylazurie - bei 14 (41,2%). Bei 16 (47,1) Patienten wurde eine mäßige Cytolyse festgestellt, bei 4 (11,8%) eine Cholestase, bei 3 (8,8%) eine erhöhte Cholesterinspiegel und bei 4 (11,8%) eine erhöhte ESR und Leukozytose. Eine Hyperglykämie wurde bei 1 Patienten festgestellt, eine Abnahme der PET und des Gesamtproteins bei 2 Patienten. Dies waren Patienten mit Komorbiditäten (Typ-2-Diabetes, chronische Hepatitis).

Nach der Behandlung blieben bei 2 (5,9%) Patienten erhöhte Cholesterinspiegel, die jedoch tendenziell abnahmen. Bei den übrigen Patienten waren alle biochemischen Veränderungen bis zum Ende der Behandlung normalisiert.

Laut Ultraschall war die Größe der Bauchspeicheldrüse bei 9 (26,5%) Patienten erhöht, die Ausdehnung des Wirsung-Kanals auf durchschnittlich 3 mm Durchmesser - in 2 (5,9%). Zysten im Kopf und Körper der Bauchspeicheldrüse wurden bei 4 (11,8%) Patienten gefunden; in Körper und Schwanz - bei 2 Einzelpersonen (75 und 36 mm Durchmesser) und bei 2 Patienten - mehrfach. Bei 32 (94,1%) Patienten wurden diffuse Veränderungen in Form von heterogener Struktur, unscharfen Konturen, erhöhter oder erniedrigter Echogenität beobachtet.

Mit dem Kontrollultraschall wurde bei 8 von 9 Patienten die Pankreasgröße normalisiert, bei allen Patienten der Wirsung-Kanal.

Fazit

Die Studie zeigt eine hohe klinische Wirksamkeit von Lansup im Rahmen einer komplexen Therapie bei Patienten mit akuter und chronischer Pankreatitis im akuten Stadium. Nebenwirkungen bei der Ernennung des Arzneimittels sind nicht registriert, was auf seine gute Verträglichkeit bei dieser Kategorie von Patienten hinweist.

Unter Berücksichtigung der Ergebnisse unserer Forschungs- und Literaturdaten kann Lanzap in einer Dosis von 60 mg / Tag zur akuten und Verschlimmerung der chronischen Pankreatitis als pathogenetische Therapie empfohlen werden.

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http://www.medcentre.com.ua/articles/Antisekretornaya-terapiya-pri-ostrom-74957

Antisekretorika bei der komplexen Behandlung der akuten Pankreatitis

Akute Pankreatitis ist eine akute aseptische Entzündung des Pankreasgewebes vom Demarkationstyp, die auf akuter Dystrophie, enzymatischer Autoaggression mit Nekrobiose der Pankreatozyten und einem anschließenden Ergebnis einer Nekrose des Drüsengewebes und der umgebenden Strukturen mit anhaftender sekundärer eitriger Infektion oder Sklerose des Magengewebes und der körpankranken Sekundärgewebe basiert..

In einer modernen notfallchirurgischen Klinik steht die akute Pankreatitis nach der akuten Blinddarmentzündung und der akuten Cholezystitis an dritter Stelle der Zahl der hospitalisierten Notfallpatienten. Trotz der kontinuierlichen Verbesserung der medizinischen Taktik und der Einführung neuer diagnostischer und therapeutischer Technologien schwankt die Mortalität bei akuter Pankreatitis im letzten Jahrzehnt zwischen 7 und 15% und bei destruktiven Formen der Pankreatitis zwischen 40 und 80%.

Bis heute wurde eine kolossale Anzahl von Werken veröffentlicht, die sich mit dem Problem der akuten Pankreatitis befassen. Die meisten Bestimmungen zu Ätiologie, Pathogenese, Klassifizierung und Behandlungstaktiken für diese Pathologie sind jedoch bis jetzt umstritten. Es wird angenommen, dass eine akute Pankreatitis eine polyetiologische Erkrankung ist. Gleichzeitig betrachten die amerikanischen Autoren den Alkoholmissbrauch als Hauptursache, die Deutsch-Gallenstein-Krankheit, chinesische und vietnamesische Autoren als Ascariasis. Es gibt jedoch traditionell zwei Gruppen von ätiologischen Faktoren für diese Krankheit. Die erste Gruppe umfasst Faktoren, die die Verletzung des Ausflusses von Pankreassekret aus den Acini entlang der intralobulären Kanäle in den Hauptpankreasgang und weiter in den Zwölffingerdarm bestimmen, was zu einem starken Druckanstieg im Duktalsystem der Bauchspeicheldrüse führt (hypertensive Duktalfaktoren). Intraduktale Hypertonie tritt bei Spasmus, entzündlicher, cicatricialer und neoplastischer Stenose der Duodenalpapille auf, einschließlich Oddis Schließmuskel, Choledocholithiasis. Der Spasmus des Oddi-Schließmuskels kann sowohl eine Folge der verschiedenen neuroreflektierenden Einflüsse der Rezeptoren der hepatogastroduodenalen Zone als auch eine direkte Stimulation des sympathischen und parasympathischen Nervensystems sein. Die Erregung des Vagusnervs verursacht eine Hypersekretion des Pankreassafts, einen Spasmus des Oddi-Schließmuskels, das Auftreten von Stauung und Bluthochdruck im System der Pankreasgänge. Es wurde festgestellt, dass ein längerer Gebrauch von Alkohol in relativ hohen Dosen direkt einen Druckanstieg in den kleinen Kanälen der Bauchspeicheldrüse verursacht. Ätiologische Faktoren der zweiten Gruppe führen bei normalem intraduktalem Druck zur primären Läsion der Azinuszellen (primäre Azinusfaktoren). Es ist bekannt, dass die primäre Läsion von Pankreas-Azinus-Zellen mit lokalen Störungen der Hämoperfusion, allergischen Reaktionen, Stoffwechselstörungen, hormonellem Ungleichgewicht, toxischen Wirkungen, Infektionen und Verletzungen der Bauchspeicheldrüse auftreten kann. Die Rolle des ernährungsbedingten Faktors der akuten Pankreatitis kann wie folgt zusammengefasst werden. Lebensmittel, die reich an Proteinen und Fetten sind, verursachen eine ausgeprägte Sekretion von Pankreassaft, die reich an Proteinen und arm an Bicarbonat ist und bei unzureichendem Ausfluss die Entwicklung einer Pankreatitis auslösen kann. Schädigung des Azinarapparates und Entwicklung einer metabolischen Pankreatitis. Es wird angemerkt, dass ein übermäßiger Verzehr von proteinreichen Nahrungsmitteln zu einer Sensibilisierung des Körpers durch Proteinmetaboliten führen kann, was zur Entwicklung einer allergischen Pankreatitis führt. Zu den wichtigsten ätiologischen Faktoren einer akuten Pankreatitis zählen Gallensteinerkrankungen, Pathologie des terminalen Abschnitts des Gallengangs und BDS, Alkoholmissbrauch, Verletzungen (einschließlich Operationssäle) der Bauchspeicheldrüse, Gefäßerkrankungen, Stoffwechselstörungen, Infektionen, Vergiftungen, Autoallergika über. Es wurde experimentell und klinisch bestätigt, dass sich die schwersten Formen der akuten Pankreatitis mit einer Kombination von drei ätiologischen Faktoren entwickeln:

akute intraduktale Hypertonie;

intratubuläre Aktivierung von Pankreasenzymen.

Die Pathogenese der akuten Pankreatitis wird derzeit ebenfalls kontrovers diskutiert. Es wird angenommen, dass die Entwicklung von akuter Pankreatitis Ergebnisse in Verletzung der intrazelluläre Bildung und den Transport von Pankreasenzymen, sowie die Aktivierung der Proenzyme intraatsinarnaya Hydrolasen. Trigger pathologische Reaktionen, die Basis von inflammatorischen nekrotischen Läsionen des Bauchspeicheldrüse sind, ist die Freisetzung aus pankreatischen Azinuszellen des aktivierten Enzyms, das normalerweise in Form von inaktiven Zymogene. Darüber hinaus wird heute angenommen, dass Autolyseprozesse hauptsächlich auf die Wirkung von lipolytischen Enzymen zurückzuführen sind. Die Aktivierung von Lipasen erfolgt, wenn deren Proenzyme mit Gallensäuren und Enterokinasen in Kontakt kommen. Diese Situation tritt auf, wenn der hydraulische Abbau Acini durch intraductal Hypertonie, die hauptsächlich das Ergebnis der Hypersekretion von Pankreas- und Gallen-Pankreas oder Pankreas duodeno Reflux-Insuffizienz oder Stenose und duodeni Sphinkter Oddi Hypertonie ist. Es wird angenommen, dass Alkohol nicht nur eine direkte toxische Wirkung auf Pankreatozyten hat, sondern auch die Bildung von Protein-Mikrokonglomeraten verursacht, die kleine Pankreasgänge verschließen. Beachten Sie, dass Pankreaslipase eine gesunde Zelle nicht schädigt. Schäden, die durch die Einwirkung von Phospholipase A verursacht wird, zur Zerstörung von Zellmembranen führt, ist es möglich, das Eindringen in die Zelle Lipase macht. Bei der Umsetzung dieses Mechanismus loci Fett pankreonekrobioza mit perifokalen Abgrenzung Welle ausgebildet. Beschränkt sich der pathobiochemische Prozess darauf, kommt es zur Bildung einer Fettpankreatonekrose. Für den Fall, dass sich die Fettsäuren im Drüsengewebe ansammeln und der pH-Wert 3, 4-4, 3 erreicht, wird das intrazelluläre Trypsinogen in Trypsin umgewandelt. Gleichzeitig aktiviert Trypsin Lysosomenprofere sowie andere Proteinasen, die eine Proteolyse von Pankreatozyten verursachen. Aktivierte Elastase lysiert Gefäßwände, interlobuläre Bindegewebsbrücken, was die schnelle Ausbreitung der Enzymautolyse in der Bauchspeicheldrüse und in umgebenden Strukturen fördert. Unter der Einwirkung von Trypsin werden alle Pankreas-Profermente aktiviert (Elastase, Carboxypeptidase, Chymotrypsin-Proferment), das Kallikrein-Kinin-System-Enenzym, fibrinolytische Enzyme und Hämokoagulations-Profaktoren, was letztendlich zu einer lokalen und allgemeinen patho-biochemischen Störung mit einer möglichen abschließenden Form der Erkrankung führt.. Es ist üblich, das präinfektiöse Stadium der Krankheit, in dem sich aseptisch entzündliche und nekrotische Herde bilden, und die Phase infektiöser Komplikationen zu isolieren - infizierte Pankreasnekrose, infizierte Pankreasnekrose mit Pankreasabszess, retroperitoneales Phlegmon.

Einer der fundamentalen Momente des Komplexes pathologischer Reaktionen, der durch das Konzept der "akuten Pankreatitis" vereint wird, ist die intraduktale Hypertonie in der Bauchspeicheldrüse. Gleichzeitig ist die Hauptkomponente des zunehmenden intraduktalen Drucks die Absonderung (in einigen Situationen - Hypersekretion) von Pankreassaft.

Traditionelle Klassifikation der akuten Pankreatitis, angenommen praktische Chirurgie ist eine klinische und morphologische Klassifikation, der akuten ödematöse Pankreatitis und zerstörerische Formen der Pankreatitis unterscheidet - Pankreasfettes, hämorrhagische Pankreasnekrosen sowie für die mögliche Entwicklung von Früh- und Spätkomplikationen bieten. SF Bagnenko, AD Tolstoi Kurygin A. (2004) isoliert folgenden klinischen Formen der akuten Pankreatitis, pathophysiologische relevante Phase Charakter seiner Strömung:

Phase I - enzymatisch, ist die ersten fünf Tage der Krankheit. Während dieser Zeit tritt die Bildung von Pankreasnekrosen verschiedener Länge auf, die Entwicklung von Endotoxikose (die durchschnittliche Dauer der Hyperfermentämie beträgt 5 Tage) und bei einigen Patienten - Multiorganversagen und Endotoxinschock. Die maximale Dauer für die Entstehung einer Pankreasnekrose beträgt drei Tage, danach wird sie nicht weiter fortschreiten. Bei schwerer Pankreatitis ist die Periode der Bildung von Pankreasnekrosen jedoch viel kürzer (24-36 Stunden). Es ist ratsam, zwei klinische Formen zu unterscheiden: schwere und milde akute Pankreatitis.

  • Schwere akute Pankreatitis. Die Häufigkeit des Auftretens von 5%, Mortalität - 50-60%. Das morphologische Substrat einer schweren akuten Pankreatitis ist eine häufige Pankreatonekrose (großfokal und total-subtotal), die einer schweren Endotoxikose entspricht.
  • Schwere akute Pankreatitis. Die Häufigkeit des Auftretens beträgt 95%, die Mortalität 2-3%. Pancreatonecrosis in dieser Form der akuten Pankreatitis oder nicht gebildet (das Ödem der Bauchspeicheldrüse), oder ist begrenzt und ist nicht weit verbreitet (Brenn pancreatonecrosis - 1, 0 cm). Eine nicht schwere akute Pankreatitis geht mit einer Endotoxikose einher, deren Schweregrad nicht schwerwiegend ist.

Phase II - reaktiv (2. Woche der Krankheit), gekennzeichnet durch die Reaktion des Körpers auf die gebildeten Nekroseherde (sowohl in der Bauchspeicheldrüse als auch in der parapankreatischen Faser). Die klinische Form dieser Phase ist die peripankreatische Infiltration.

Phase III - Schmelzen und Sequestrieren (ab der 3. Woche der Krankheit, kann mehrere Monate dauern). Sequester in der Bauchspeicheldrüse und im retroperitonealen Gewebe beginnen sich ab dem 14. Tag des Ausbruchs der Krankheit zu bilden. Es gibt zwei Optionen für den Ablauf dieser Phase:

  • aseptisches Schmelzen und Sequestrieren - sterile Pankreasnekrose; gekennzeichnet durch die Bildung von postnekrotischen Zysten und Fisteln;
  • septisches Schmelzen und Sequestrieren - infizierte Pankreasnekrose und Nekrose der Parapankreasfaser mit der weiteren Entwicklung eitriger Komplikationen. Klinische Formen dieser Phase der Erkrankung sind von pyonecrotic parapankreatit und seine eigenen Komplikationen (pyonecrotic zatoki, Abszesse Retroperitoneums und Abdominalabszess omentobursit, Peritonitis, arrozionnye und Magen-Darm-digestivnye Fistel, Sepsis, t Blutungen. D.).

Es ist zu beachten, dass nicht alle Autoren den Blick auf die Entwicklung von pathologischen Veränderungen bei akuter Pankreatitis teilen und legt die Möglichkeit eines primären zerstörerischen Prozess (hämorrhagische Pankreasnekrosen) ohne vorherige akuten ödematösen Pankreatitis und nekrotisierende Pankreatitis Fett. Vielleicht ist dies aufgrund der Tatsache, dass die durch Patienten zu der bekannten sozialen Untermauerung im Stadium der hämorrhagischen nekrotisierende Pankreatitis im Krankenhaus oder in Gegenwart von eitrigen Komplikationen. Die meisten Forscher unterstützen jedoch die Ansicht über die Kontinuität der morphologischen Phasen der akuten Pankreatitis. So nennt M. Schein (2004) Pankreatitis eine „vierwöchige Krankheit“. Und das ist verständlich, sowohl in Bezug auf Pathomorphologie und aus pragmatischer Sicht eines praktizierenden amerikanischen Chirurgen. In den ersten zwei Wochen - anhaltende, umfassende konservative Behandlung, in der Folgeperiode - chirurgische Eingriffe von minimal invasiven (Laparoskopie, transparente Punktionen) bis zu sehr aggressiven (Nekrsequestektomie, Omentopankreatobestose, Öffnung der pankreatogenen Abszesse und Stenose der Schwellung, obstruktive Inkontinenz, Obstruktion der Schwellung Da der Autor unter diesem Abschnitt nicht die Diskussion über die therapeutischen Taktik bei akuter Pankreatitis weiterhin haben wollen (vor allem - über die Indikationen, zeitlicher Verlauf und Höhe der operativen Leistungen), konzentriert sich auf die Frage der medizinischen Behandlung von Patienten mit dieser Krankheit. Es sei darauf hingewiesen, dass nach Ansicht einer Reihe von Autoren (AD Tolstoi 2003 M. Schein, 2004), ist pathogenetisch begründete komplexe konservative Therapie bei akuter Pankreatitis auf das Ergebnis der Krankheit von entscheidenden Bedeutung ist. Dies gilt insbesondere bei der akuten ödematösen Pankreatitis, da dies den Übergang von Pankreatitis verhindert Pankreasnekrose zu bilden. Nicht weniger dringlich ist die intensive medizinische Therapie mit bereits gebildetem oder hämorrhagischem Herd von Fett Zerstörung, in diesem Fall warnt, die Ausbreitung von entzündlichen und Nekrosen auf vorher intaktes Gewebe. Darüber hinaus wird die anfänglichen aseptischen Verfahren, bei akuter Pankreatitis in einem Anfangsstadium der Krankheit mit gesundem Menschenverstand gegeben ist es zweckmäßig, aktive therapeutische Behandlung zur Linderung der pathologischen Prozesse in den meisten Pankreas, Verhinderung und Behandlung von Syndrom pankreatogenen Toxämie, Prävention der septischen Komplikation.

Gegenwärtig sind die Prinzipien der konservativen Behandlung der akuten Pankreatitis in allen Handbüchern für die Notfall-Bauchchirurgie niedergelegt. Erinnern wir sie mit einigen Kommentaren an den Leser. So werden bei akuter Pankreatitis gezeigt:

  1. Maßnahmen zur Unterdrückung der exokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse: A) „Kälte, Hunger und Frieden“ (lokale Unterkühlung, strenge Diät, Bettruhe); B) Arzneimittelsuppression der Pankreassekretion: Zytostatika (5-Fluoruracil, Tegafur), Inhibitoren der Magensekretion (Antisekretorika - H2-Blocker, PPIs), Opioidrezeptoragonisten (Dalargin), Pankreas-Ribonuklease (Somatostatin), Synthesizer und Synthesizer und Synthesizer und Synthesizer und Synthesizer sowie Synthesizer
  2. Spasmolytische Therapie: myotroper Spasmolytika (drotaverine, Papaverin), Anticholinergika (platifillin, Atropin) Infusion von Glucose-novocaine Mischung.
  3. Maßnahmen zur Inaktivierung von Ziel im Blut und die Hemmung der Pankreasenzymkaskadenreaktionen Kallikrein-Kinin-System zirkulierenden: Protease-Inhibitoren - Aprotinin, ε- Aminocapronsäure.
  4. Schmerzlinderung: Nichtsteroidale Antiphlogistika, Opioid (natürlich mit Ausnahme von Morphin), Analgetika, regionale novocainische Blockade.
  5. Correction hypovolämischen und Wasser und Elektrolytstörungen, Verbesserung der Mikrozirkulation, die Hemmung der Oxidation durch freie Radikale Infusionen Kristalloide, Kolloide (gidroksikrahmala Zubereitungen, Gelatinen), perftororganicheskih Emulsion, Albumin, gefrorenes Plasma, spezifische und nicht-spezifische Antioxidantien.
  6. Entgiftungstherapie und Methoden der afferenten Entgiftung: Dextraninfusion, forcierte Diurese, extrakorporale Entgiftung (Hämo-, Lymph- und Enterosorbtion, Plasmaaustausch, Ultrahämofiltration).
  7. Auffüllung der Energiekosten (mindestens 3500 kcal / Tag): parenterale Ernährung, ausgewogene enterale Sondenernährung.
  8. Korrektur des Syndroms der enteralen Insuffizienz: Vorbeugung oder Linderung von Darmparesen, Dekompression des Dünn- und Dickdarms, enterale Lavage, Verwendung von Enterosorbentien, Antihypoxantien.
  9. Vorbeugende Verabreichung von antibakteriellen Arzneimitteln: Cephalosporine der dritten Generation, Fluorchinolone, Metronidazol, Carbapeneme (Meropenem) zur Behandlung der Pankreasnekrose.
  10. Syndromtherapie.

In den Arbeiten verschiedener Autoren in den letzten fünf bis zehn Jahren ist die Entwicklung der medizinischen Taktik bei Patienten mit akuter Pankreatitis von aggressiven chirurgischen zu konservativen Erwartungshaltungen deutlich sichtbar. Ein moderner Ansatz zur Behandlung von Patienten mit akuter Pankreatitis erfordert die Auswahl einer spezifischen Behandlungsoption unter Berücksichtigung des Verlaufs der Pankreatitis unter Berücksichtigung der Dynamik von Laborparametern und instrumentellen Forschungsdaten - Ultraschall, Computertomographie, Magnetresonanztomographie.

Es ist zu beachten, dass die Einhaltung der Hauptbedingung - Ruhe für die Bauchspeicheldrüse - die Voraussetzung für die Behandlung von Patienten mit jeder klinischen und morphologischen Form einer akuten Pankreatitis ist. Dies wird durch die Unterdrückung der Produktion von Enzymen pankreatotsitami erreicht, wobei die Auswahl von Enzymen, Lysieren Proteine ​​(Trypsin, Chymotrypsin, Elastase) und Membran-Phospholipid-Zellen (Phospholipase holesterolesteraza) signifikant abnimmt. Somit fördert der Ruhezustand der Pankreatozyten die Autolyse-Regression und verhindert nekrotische Gewebeveränderungen. In dieser Hinsicht stehen bei der komplexen Therapie der akuten Pankreatitis Arzneimittel an erster Stelle, die direkt oder indirekt die exokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse hemmen. Die maximale therapeutische Wirkung wird durch synergistische Unterdrückung der Enzymsynthese auf der Ebene der Bauchspeicheldrüse, Eliminierung und Inaktivierung der bereits im Blut zirkulierenden Enzyme erreicht.

Historisch gesehen war die erste Klasse von Verbindungen, die zu diesem Zweck bei akuter Pankreatitis verwendet wurde, das Zytostatikum 5-Fluorouracil, Tegafur. Der Nachteil dieser Medikamente ist die Unterdrückung der Leukopoese, eine gestörte Immunogenese, das Auftreten von Hypo- und Dysproteinämie. Die Verwendung dieser Arzneimittel ist mit einer nachgewiesenen Pankreasnekrose gerechtfertigt, um die Unterdrückung der Pankreassekretionsfunktion zu maximieren und dadurch den Spiegel der Pankreasenzyme im Plasma zu verringern. Bisher wurden Präparate der Klasse der Proteaseinhibitoren häufig zur Hemmung der Pankreassekretion eingesetzt. Es wurde jedoch festgestellt, dass Präparate der Proteaseinhibitoren nur im Blut aktiv sind. Proteasehemmer im Pankreasgewebe fallen in der Regel nicht in ausreichenden Konzentrationen an und können ihre Funktion gegenüber den Enzymen des Pankreassaftes nicht effektiv ausüben. Darüber hinaus wirken Proteaseinhibitoren autoimmunisierend. Zur Hemmung der exokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse ist die Verwendung von Opioidrezeptoragonisten (Dalargin) gerechtfertigt, die sich selektiv in den Bauchspeicheldrüsenzellen anreichern und die Synthese von Bauchspeicheldrüsenprofessionen hemmen. Pankreas-Ribonuklease, die die Boten-RNA von Zellen zerstört, hat eine ähnliche Wirkung auf den Mechanismus und hemmt dadurch die Proteinsynthese durch Pankreatozyten. Zu den Medikamenten der Wahl für die akute Pankreatitis gehört das synthetische Analogon des Hormons Somatostatin-Octreotid, das aufgrund der Aktivierung spezifischer D-Rezeptoren der Pankreatozyten eine ausgeprägte Hemmwirkung auf die exokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse ausübt. Die Hauptrichtungen seiner Wirkung sind Hemmung der basalen und stimulierten Sekretion der Bauchspeicheldrüse, des Magens, des Dünndarms, Regulierung der Aktivität des Immunsystems, Produktion von Zytokinen, zytoprotektive Wirkung. Darüber hinaus wirkt Octreotid in gleicher Weise auf die Beleg- und Hauptzellen des Magens und trägt zur Verringerung der Säureproduktion bei. Das übliche Dosierungsschema von Octreotid 300-600 mg / Tag. mit dreifacher intravenöser oder subkutaner Verabreichung.

Pathogenetisch begründete Methode zur Hemmung der Sekretion der Bauchspeicheldrüse ist der Einsatz von Mitteln, die die Magensekretion reduzieren - Antisekretorika. Um den Wirkungsmechanismus antisekretorischer Medikamente bei akuter Pankreatitis zu verstehen, sollte kurz auf die Regulation der Pankreassekretion eingegangen werden. Magen-Darm-Hormon (Sekretin, Cholecystokinin-Pankreozymin-) aktivieren die Peptide in die Schleimhaut des Zwölffingerdarms sezerniert Freigabe - Die Regulierung der Pankreassaft Sekretion von neurohumorale Mechanismen implementiert, wird die grundlegende Bedeutung humorale Faktoren gebunden. Secretin erhöht die Produktion des flüssigen Teils des Safts und Cholecystokinin-Pancreozymin stimuliert die enzymatische Aktivität der Bauchspeicheldrüse. Insulin, Gastrin, Bombenzin, Gallensalze und Serotonin erhöhen ebenfalls die sekretorische Aktivität der Drüse. Die Sekretion von Pankreassaft hemmt: Glucagon, Calcitonin, Somatostatin. Der Prozess der Pankreassekretion umfasst drei Phasen. Die cephalic (Komplex-Reflex) Phase wird hauptsächlich durch die Reflexerregung des Vagusnervs verursacht. Die Magenphase ist mit den Wirkungen des Vagusnervs und des Gastrins verbunden, die von den Antrumdrüsen ausgeschieden werden, wenn Nahrung in den Magen gelangt. Während der intestinalen (intestinalen) Phase, wenn der saure Speisebrei in den Dünndarm gelangt, wird die Pankreassekretionsrate maximal, was hauptsächlich mit der Sekretion von Sekretin und Cholecystokinin durch die Darmschleimhautzellen zusammenhängt. Somit besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Salzsäuresekretion durch die Belegzellen des Magens, einer Abnahme des intraduodenalen pH-Werts, der Sekretion der Zwölffingerdarmschleimhaut und einer Zunahme der Pankreassaftsekretion. Aus diesem Grund werden Maßnahmen zur Hemmung der Pankreassaftsekretion, Verringerung des intraduktalen Drucks in der Bauchspeicheldrüse und letztendlich zur Verringerung der intrapankreatischen Enzymaktivierung angewendet, um die Salzsäuresekretion im Magen, einem physiologischen Stimulator der Pankreassekretion, zu unterdrücken. Die Verringerung des Säuregehalts von Magensaft führt zu einer weniger ausgeprägten Ansäuerung des Zwölffingerdarms, was zu einer verringerten Sekretion von Sekretin führt - dem Haupthormon, das die Ausscheidungsfunktion der Bauchspeicheldrüse stimuliert.

Es ist anzumerken, dass trotz des weit verbreiteten (und in einigen Kliniken verpflichteten) Einsatzes von Antisekretorika zur Behandlung von Patienten mit akuter Pankreatitis weder in Russland noch im Ausland systematische Studien zu diesem Thema durchgeführt wurden. Aus einzelnen Nachrichten ist bekannt, dass:

- die Verwendung von Omeprazol in der Behandlung von Patienten mit akuter Pankreatitis und akuter Exazerbation einer chronischen Pankreatitis fördert eine schnellere Linderung von Bauchschmerzen, Normalisierung der klinischen, instrumental und relevanter Laborparameter (Zvyagintsev TD et al, 2003;. Minushkin O. et al. 2004);

- Die klinische Wirksamkeit von Omeprazol bei akuter Pankreatitis ist die höchste unter den Arzneimitteln gegen Geschwüre. Omeprazol hat eine hohe Lipophilie, dringt leicht in die Belegzellen der Magenschleimhaut ein, sammelt sich dort an und wird bei einem sauren pH-Wert aktiviert. In Rabeprazol ist im Vergleich zu Omeprazol eine kürzere Wirkdauer. Bei akuter Pankreatitis betrug die tägliche Dosis von Omeprazol 40 mg (M. Buchler et al., 2000);

- Basierend auf den Prinzipien der evidenzbasierten Medizin kann heute mit Sicherheit festgestellt werden, dass die Wirksamkeit von IPP bei akuter Pankreatitis im Vergleich zu H2-Histamin-Rezeptor-Blockern signifikant höher ist (K. Bardhan et al., 2001, Daten von N. Chiba et al., Meta-Analyse). 1999).

durch eine kontinuierliche Infusion mit einer Rate von 4 mg / h gefolgt Bolus 80 mg Dosis Angesichts die Tatsache, dass die Ansäuerung des Duodenums intragastrischen pH-Wertes zu vermeiden, sollte nicht niedriger sein als 4 ist, wird der optimale Modus der parenteralen Applikationsformen von Omeprazol (Losek) bei akuter Pankreatitis in Betracht gezogen.

Die Notwendigkeit, antisekretorische Medikamente bei akuter Pankreatitis zu verwenden, ist auf zwei weitere Umstände zurückzuführen. Sehr oft (mindestens in 20% der Fälle) wird eine akute Pankreatitis mit einem Ulkus kombiniert. Gleichzeitig ist offensichtlich, dass mindestens ein Kausalzusammenhang besteht: Ulzeration - akute Pankreatitis. Erstens ist die Entwicklung eines entzündlich-nekrotischen Prozesses in der Bauchspeicheldrüse aufgrund des Eindringens von Geschwüren in den Kopf und Körper der Drüse möglich. Zweitens ist die Ulkuskrankheit in der Regel mit schweren Störungen der Zwölffingerdarmmotilität verbunden, die durch Zwölffingerdarmhypertonie zur Bildung eines duodenalen Pankreasrefluxes führen. In diesen schwierigen klinischen Situationen ist die Kontrolle der Säurebildung im Magen eines der Hauptziele der Behandlung. Daher hat in diesem Fall die Verwendung von antisekretorischen Medikamenten, einschließlich lang anhaltender, absolute Indikationen. Schließlich ist ein weiteres Indiz für antisekretorische Medikamente bei akuter Pankreatitis die Vermeidung von Stress erosive und Colitis Läsionen, die macrofocal pancreatonecrosis septischen Komplikationen und Multiorganversagen Syndrom in schwerer akuter Pankreatitis mit Entwicklung ist besonders akut benötigen.

Abschließend möchten wir betonen erneut, dass die Verwendung eines Komplexes der modernen Maßnahmen intensiver Behandlung (antisekretorische Therapie, andere Inhibitoren der Pankreassekretion und proteolytischen Enzymen, Entgiftung Mittel) bei Patienten mit akuter Pankreatitis, unter Berücksichtigung der Bühne und individuelle Dynamik der Krankheit, sowie die rechtzeitige Prävention von septischen Komplikationen Pankreatonekrose wird es zweifellos ermöglichen, die Ergebnisse der Behandlung von Patienten mit akuter Pankreatitis zu verbessern, den Aufenthalt von Patienten im Krankenhaus zu verkürzen, zu reduzieren Invasive Behandlungsmethoden und vor allem die Verringerung der Mortalität.

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Bauchspeicheldrüsenbehandlung mit Medikamenten

Wenn Sie den Verdacht auf eine Pankreatitis haben, sollten Sie sofort die Praxis eines Gastroenterologen oder Pankreatologen aufsuchen, eines Arztes mit einer engeren Spezialisierung. Die Behandlung von Krankheiten hängt vom Zustand des Patienten und dem Krankheitsstadium ab und kann sowohl im Krankenhaus als auch zu Hause stattfinden. Die Behandlung sollte nicht nur die Ursache der Entzündung der Bauchspeicheldrüse beseitigen, sondern auch die Schmerzen lindern, mit einem Mangel oder einem Überschuss an Enzymen fertig werden.

Pankreatitis ist eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse, die durch ausgeprägte Symptome gekennzeichnet ist: starke Schmerzen im Oberbauch (in der Regel in der Mitte oder links), Übelkeit und Erbrechen, die keine Linderung bringen, beeinträchtigen den Stuhl. Es gibt verschiedene Stadien der Pankreatitis-Behandlung. In Gegenwart dieses entzündlichen Prozesses in der Bauchspeicheldrüse ist notwendig:

  1. 1. Beseitigen Sie Schmerzen und andere Symptome.
  2. 2. Stellen Sie die Darmflora wieder her und stellen Sie die normale Funktion der Bauchspeicheldrüse sicher.
  3. 3. Um das mögliche Risiko negativer Konsequenzen zu vermeiden.

Medikamentendosen werden einzeln oder in Übereinstimmung mit der Gebrauchsanweisung verschrieben. Bevor Sie die Mittel verwenden, sollten Sie sich mit Ihrem Arzt über die Angemessenheit des Empfangsverlaufs beraten.

Bei Beschwerden über eine akute Pankreatitis sollten zunächst die Schmerzen gelindert werden. Verwenden Sie dazu die folgenden Tools:

  • Sacylate (Acetylsalicylsäure);
  • Anilide (Paracetamol);
  • Kombinationspräparate, Mischpräparate (Baralgin, Atropin, Platyphyllin, Gastrotsepin);
  • Antispasmodika (Papaverine, No-Spa);
  • Betäubungsmittel (Tramal, Pentazocine, Promedol) - nur wenn andere Arzneimittel nicht die gewünschte Wirkung gezeigt haben.

Arzneimittel, die Enzyme enthalten, sind für die Normalisierung des Verdauungsprozesses notwendig. Dies liegt daran, dass Pankreatitis nicht genügend Enzyme in der Bauchspeicheldrüse produziert.

Um eine Verschlimmerung der Krankheit zu vermeiden, wenden Sie die folgenden Medikamente an:

  • Enzyme und Galle enthaltend (Enzym Forte, Festal, Enzistal, Ferestal, Digestal) - sind gegen Pankreatitis wirksam, werden aber bei solchen Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, wie Geschwüren, Gallensteinerkrankungen und Gastritis, nicht angewendet;
  • Enzyme (Creon, Mezim, Pankreatin, Pancytratum, Lycreatis) - sie können nicht lange eingenommen werden;
  • Mittel zur Steigerung der sekretorischen Funktion der Leber (Heptral, Allohol) - dürfen zusätzlich nicht als Hauptmedikament verschrieben werden.

In der Therapie und Medikamente, die zur Wiederherstellung der Bauchspeicheldrüse beitragen. Dies sind Medikamente wie:

  • Präparate zur Stabilisierung der Darmflora und der Zellen des Inselapparats (Bifidumbacterin);
  • Mittel, die mit dyspeptischen Störungen (Durchfall), der Wiederherstellung des Säure-Basen-Gleichgewichts, der nützlichen Darmflora und der Bauchspeicheldrüse (Hilak Forte) fertig werden;
  • Medikamente, die die Leber von giftigen Substanzen reinigen, die Entzündungen beseitigen (Pankresorb).

Bei einem längeren Krankheitsverlauf wird mehr Salzsäure produziert, als der Körper benötigt. Medikamente werden verschrieben, um es zu reduzieren, da eine übermäßige Leistung zu einer Nekrose des Pankreasgewebes (Pankreasnekrose) führt, bei der nur ein chirurgischer Eingriff angezeigt ist.

Bei chronischer Pankreatitis werden folgende Medikamente zur Behandlung verschrieben:

  • resorbierbare Antazida (Rennie, Backpulver);
  • nicht resorbierbare Antazida (Almagel, Fosfalyugel, Maalox);
  • Protonenpumpenhemmer (Esomeprazol, Omez, Omeprazol, Hyrabesol, Epicurus (Lansoprazol), Pyrenzepin);
  • Histamin-H2-Rezeptorblocker (Nizatidin, Zimetidin);
  • Enterosorbentien (Enterosgel, Aktivkohle, Polyphepan, Smekta).

Bei Pankreatitis treten häufig Übelkeit, Erbrechen (manchmal sogar Galle), Durchfall (ein Zeichen dafür, dass eine Person schwere Nahrung zu sich genommen hat) auf, was auf eine Verschlimmerung der Krankheit hindeuten kann.

Um mit der Störung des Stuhls fertig zu werden und möglichen Komplikationen vorzubeugen, werden Mittel eingesetzt, die die vom Körper verlorene Flüssigkeit auffüllen können:

Die folgenden Medikamente werden gegen Erbrechen angewendet:

Die Krankheitstherapie bei Kindern umfasst die Behandlung mit folgenden Mitteln:

  • Enzyme enthaltende Präparate;
  • Antispasmodika und Analgetika;
  • antisekretorische Mittel;
  • Proteasehemmer (bei schweren Erkrankungen).

Die komplexe Behandlung der Behandlung der Bauchspeicheldrüse mit Medikamenten umfasst:

  • Antibiotika;
  • Mittel zur Verbesserung der Mikrozirkulation;
  • Antihistaminika;
  • Kortikosteroide.

Die Exazerbation wird im Krankenhaus behandelt - unter Aufsicht eines Arztes wird dem Patienten 1-2 Tage lang Bettruhe und Fasten gezeigt. Dann wird eine Diät verordnet. Chirurgische Eingriffe sind selten.

Ohne die richtige Ernährung für eine Krankheit wird die medizinische Therapie unwirksam sein. Es besteht ein Bedarf an Patienten nach und nach. Die folgenden Lebensmittel sollten in die Ernährung aufgenommen werden:

  • Getreide (Buchweizen, Reis, Grieß);
  • Nudeln;
  • leichte Suppen (Gemüse oder Fleisch, aber gut verdünnt);
  • mageres Fleisch und Fisch (Huhn, Rindfleisch), gedämpfte Pastetchen oder Eintöpfe;
  • altbackenes Brot statt frisch;
  • gekochtes Gemüse;
  • Mineralwasser, Kompotte, Gelee;
  • Milch, Milchprodukte.

Pankreatitis schließt die folgenden Produkte aus:

  • Alkohol, kohlensäurehaltige Getränke, süße Säfte, Kaffee, Kakao;
  • hart gekochte oder Spiegeleier;
  • Schokolade, Fettcremes, Konditorwaren;
  • fetthaltiges Fleisch und Fisch (Schweinefleisch, Schmalz);
  • frittierte Lebensmittel, Fast Food;
  • Hülsenfrüchte, Pilze, Spinat, Zwiebeln, Sauerampfer, frisches Brot;
  • Bananen, Datteln, Trauben, Feigen;
  • Haferflocken.
http://pancreatus.com/pancreas/disorders-pancreas/lechenie-podzheludochnoj-zhelezy-lekarstvennymi-preparatami.html

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