Alkoholische Lebererkrankung und ihre Formen: Fetthepatose (Steatohepatose), alkoholische Hepatitis, Fibrose, Leberzirrhose

Chronischer Alkoholmissbrauch, insbesondere in großen Dosen, führt immer zu Organpathologien und insbesondere zu Lebererkrankungen. Die Entwicklungsrate pathologischer Veränderungen in den inneren Organen und im Lebergewebe hängt von der eingenommenen Alkoholdosis, der Dauer des Alkoholismus und dem erblichen Ethanolstoffwechsel ab.

Lebererkrankungen im Zusammenhang mit chronischem Ethanolmissbrauch werden als alkoholische Lebererkrankung (ABP) bezeichnet.

Was ist im Konzept der "alkoholischen Lebererkrankung" enthalten?

ABP kann viele Erscheinungsformen haben - von milderen Formen von Leberschäden bis zu schweren irreversiblen Erkrankungen. Die anfänglichen (leichteren Formen) Leberschäden bei ABP nehmen bei fortgesetzter Alkoholisierung zu.

Akute alkoholische Hepatitis als eine Form von BPO, die durch übermäßigen Alkoholkonsum verursacht wird, kann chronisch werden. In anderen Fällen wird bei regelmäßigem Ethanolmissbrauch ein allmählicher Prozess der Bildung von Fibrose und deren Übergang zum Stadium der Leberzirrhose in der Leber beobachtet.

In diesem Artikel werden wir über alkoholische Lebererkrankungen sprechen und mit ihren leichteren Erscheinungsformen beginnen.

Fetthepatose (Fettleber)

Fetthepatose oder Steatohepatose ist eine Art von ABP, bei der ein Teil der Hepatozyten (häufig groß) Fetteinschlüsse enthält, die einen signifikanten Teil der Zelle einnehmen.

Bei mehr als der Hälfte der Personen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, tritt eine Fettverbrennung im Lebergewebe auf.

Wenn eine Person, die Alkohol missbraucht, gleichzeitig Viren der parenteralen Hepatitis (B oder C) erkennt oder an Adipositas leidet, kann eine Steatohepatose in mehr als 90% und in bis zu 100% der Fälle festgestellt werden.

Symptome der alkoholischen Steatohepatose

Die alkoholische Lebererkrankung im Stadium der Steatohepatose unterscheidet sich von der nicht exprimierten Klinik oder sogar vom Fehlen offenkundiger Symptome. Der Patient kann durch Schwere im rechten Hypochondrium, Bitterkeit im Mund gestört werden. Häufig äußert sich ABP in dieser Phase des Prozesses in einer mäßigen Unverträglichkeit gegenüber Fett, Frittiertem, Schwäche, vorübergehender Übelkeit und Appetitverlust während der Exazerbation. Das Gefühl der Schwere im Epigastrium, Unwohlsein und erhöhte Müdigkeit kann auch bei einem Patienten mit dieser Form von ABP festgestellt werden.

Diagnose von Steatohepatose

Es besteht in der Untersuchung von Ultraschall (Ultraschall) und der Beurteilung von Leberenzymen (ALT und AST können im Normbereich liegen oder mäßig erhöht sein). Häufig werden bei dieser Form von ABP erhöhte GGT- und Bilirubinwerte aufgezeichnet.

Mit der Beendigung der Wirkung von Alkohol kann sich die Steatohepatose umgekehrt entwickeln und ein weiterer Fortschritt des BPO wird nicht beobachtet. Umgekehrt geht ABP (Fettleber) bei anhaltendem chronischen Alkoholismus in die nächste Stufe.

Behandlung von Steatohepatose

Die Behandlung der alkoholischen Fettleberdystrophie beinhaltet notwendigerweise eine Empfehlung zum Ausschluss von Alkohol. Wichtig bei der Behandlung von ABP im Stadium der Steatohepatose ist eine Diät mit der Einschränkung von tierischen Fetten, kalorienreiche Lebensmittel. Wichtig ist auch eine optimale Bewegung.

Die pharmakologische Behandlung von alkoholischen Leberschäden in diesem Stadium besteht in der Verwendung von Hepatoprotektoren und Enzymen, wie von einem Arzt verschrieben.

Alkoholische Hepatitis

Eine Form der alkoholischen Lebererkrankung, bei der entzündliche Veränderungen in Hepatozyten beobachtet werden, wird Hepatitis genannt. Bei akutem Alkoholüberschuss (Aufnahme einer großen Menge Alkohol) ist die Entstehung einer akuten alkoholischen Hepatitis möglich. Auch eine akute Hepatitis kann sich vor dem Hintergrund einer chronischen alkoholischen Erkrankung entwickeln.

Bei alkoholischer Hepatitis wird eine ballonartige Degeneration der Leberzellen beobachtet. Alkohol trägt zur Einleitung von Autoimmunprozessen in der Leber bei.

Das Produkt des Ethanolstoffwechsels (Acetaldehyd) hat eine toxische Wirkung auf die Leberzellen und beeinträchtigt den Stoffwechsel vieler Proteine ​​und Enzyme, die an der Gewährleistung der grundlegenden Zellfunktionen der Hepatozyten beteiligt sind.

Akute Hepatitis: Symptome und Manifestationen

Akute alkoholische Hepatitis äußert sich in Vergiftungssymptomen, einer Vergrößerung der Leber und einer Gelbfärbung der Haut. Diese Form von ABP wird von Symptomen wie Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Fieber, schwerer Schwäche und Unwohlsein begleitet.

Akute alkoholische Hepatitis ist eine sehr gefährliche Erkrankung, die in einigen Fällen zum Tod führen kann.

Eine schwere Hepatitis geht mit einem deutlichen Anstieg der Leberenzyme, des Gehalts an direkter und indirekter Bilirubinfraktion, GGT, einher. Bei dieser Form von ABP sind Albumin und Fibrinogen im Blut reduziert, häufig werden hämorrhagische Komplikationen beobachtet

ABP in Form einer chronischen Hepatitis tritt in verschiedenen Formen auf.

Leber-Alkohol-Fibrose

Der Zustand des Lebergewebes bei ABP, bei dem das normale Parenchym durch das Bindegewebe ersetzt wird, wird als Fibrose bezeichnet. Die Leberfibrose bei ABP bildet sich im Laufe der Jahre allmählich aufgrund einer chronischen Entzündung der Hepatozyten und ihres anschließenden Todes.

Alkohol ist einer der ursächlichen Faktoren für die Einleitung von fibro-dystrophen Prozessen in der Leber, die verstärkte Bildung von Fibrin und die Anreicherung von Kollagenprotein.

Symptome, die auf das Vorhandensein und Fortschreiten von Leberfibrose bei ABP hinweisen, nehmen in der Regel langsam über mehrere Jahre und sogar Jahrzehnte zu (die Geschwindigkeit des Fortschreitens fibrotischer Veränderungen ist individuell und hängt von vielen Faktoren ab - erbliche Merkmale des Ethanolmetabolismus, Vorhandensein einer begleitenden Pathologie, Dauer der Anwendung und Dosis Alkoholkonsum).

Mit der rasanten Entwicklung kann sich in bis zu zehn Jahren eine Fibrose bilden.

Zu den Symptomen einer Leberfibrose bei ALD zählen eine allmählich zunehmende Schwäche, ausgeprägtes Unwohlsein, eine gestörte Verdauung von Nahrungsmitteln, insbesondere fetthaltige, frittierte Nahrungsmittel, die Tendenz, den Stuhl zu verlieren, Blähungen. Akute Schmerzen in der Leber werden in der Regel nicht beobachtet. Ein Patient mit einer alkoholischen Leberfibrose kann eine Schwere im Epigastrium, dem rechten Hypochondrium, bemerken (nicht immer).

Alkoholische Leberzirrhose

Die regelmäßige Einnahme von Alkohol, insbesondere bei alkoholabhängigen Personen, führt in mehr als 10–15% der Fälle zur Bildung einer Leberzirrhose. Leberzirrhose ist ein irreversibles Stadium der alkoholischen Lebererkrankung, bei dem das normale Leberparenchym allmählich durch Bindegewebe unter Bildung von Knoten ersetzt wird (kleine und große Knotenzirrhose). Leberzirrhose ist eine irreversible Form von ABP.

Bei alkoholischer Zirrhose kommt es zu einer Erschöpfung des Gefäßbettes und vor allem zu einer mikronodulären Umstrukturierung der Leber. Anschließend bilden sich mit fortschreitender Leberzirrhose größere Knoten in der Leber. Knoten und fibröses Gewebe können keine spezifischen Funktionen erfüllen, die Hepatozyten (Leberzellen) innewohnen. Daher treten bei dieser Form der alkoholischen Lebererkrankung allmählich charakteristische Symptome auf.

Leberzirrhose alkoholischen Ursprungs manifestiert sich zusätzlich zu den für Steatohepatose und Hepatitis charakteristischen Symptomen in Leberversagen, Anzeichen von portaler Hypertonie, beeinträchtigter Gerinnung und anderen Körpersystemen.

Die Symptome einer Schädigung der Leber und anderer Organe mit einer Leberzirrhose alkoholischer Natur können langsam zunehmen. Oft suchen die Patienten ärztliche Hilfe bereits im Stadium einer portalen Hypertonie und ausgeprägter Vergiftungssymptome (weit fortgeschrittenes Stadium).

Anzeichen von Leberzirrhose

Das Auftreten von Gefäßsternchen, mehr im Dekolleté und in der oberen Körperhälfte, ist gekennzeichnet durch palmares Erythem (Hautrötung der Handflächen), hämorrhagische dermale Manifestationen. Blutungen bei Leberzirrhose sind mit einer gestörten Synthese von Gerinnungsfaktoren in der Leber und einer Hemmung des Blutplättchensprosses (Verringerung der Blutplättchenzahl) verbunden.

Das zirrhotische Stadium der ABP ist auch durch folgende Symptome gekennzeichnet: eine Zunahme des Bauchvolumens aufgrund von gebildetem Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle), das Auftreten von Ödemen in den unteren Extremitäten und eine ausgeprägte Verdickung der venösen Gefäße der vorderen Bauchwand.

Zu den Symptomen einer portalen Hypertonie bei ABD gehört auch die Entwicklung eines kollateralen Blutflusses, der durch das Auftreten von hämorrhoiden Krampfadern und venösen Gefäßen der unteren Speiseröhre gekennzeichnet ist.

Das Vorhandensein von dilatierten venösen Kollateralien kann zu starken Blutungen aus hämorrhoiden und ösophagealen Gefäßen führen (akute gastrointestinale Blutungen).

Prinzipien der Diagnose von ABP

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis und Leberzirrhose, begleitet von einer morphologischen Umstrukturierung des Gewebes und Veränderungen in der Architektur der Zellen, der Bildung von Knoten (bei Leberzirrhose), basiert auf der Verwendung invasiver und nicht-invasiver Techniken.

Ultraschalluntersuchung und Elastometrie (Fibroscanning) der Leber sind nicht-invasive diagnostische Methoden für ABP. Mit diesen Techniken können Sie das Vorhandensein und den Grad der Fibrose in der Leber diagnostizieren, ihre Größe erhöhen, das Vorhandensein einer Knotentransformation feststellen und den Durchmesser von Gefäßläsionen und Gallenwegen ändern.

Die Leberpunktionsbiopsie für ABP (invasive Methode) wird in Abwesenheit von Kontraindikationen für diese Art von Studie durchgeführt, um die Diagnose zu klären (Differenzialdiagnose von chronischer Hepatitis und Leberzirrhose, Bestimmung der Art der Leberzirrhose-Transformation).

Eine Biopsie wird durch Punktion entnommen und unter dem Mikroskop untersucht.

Ergänzt wird die Studie zur alkoholbedingten Lebererkrankung durch die Bestimmung sogenannter Marker der Leberfibrose im Serum. Es gibt verschiedene Tests und Techniken, mit denen anhand der Indikatoren sowie des Alters, des Geschlechts und des Körpergewichts das Ausmaß und die Wahrscheinlichkeit von fibro-sklerotischen Veränderungen bei einem bestimmten Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung beurteilt werden können.

Prinzipien der Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen

Die Behandlung von ABP, wie oben erwähnt, beinhaltet notwendigerweise den Verzicht auf jegliche Dosierung von Alkohol. Es wurde nachgewiesen, dass eine fortgesetzte Alkoholisierung zwangsläufig zum Fortschreiten chronischer Leberveränderungen und zur Leberzirrhose führt.

Es wird nach Möglichkeit empfohlen, hepatotoxische Arzneimittel zu vermeiden, die die bestehende Pathologie der Leber verschlimmern können. Bei der Verschreibung von Arzneimitteln gegen andere Krankheiten, die von einem Arzt verschrieben werden, muss deren mögliche Hepatotoxizität berücksichtigt werden.

Wichtige Diät und die optimale Menge an Vitaminen, Spurenelementen. Extraktive Substanzen sind von der Nahrung ausgeschlossen, scharf biologische feuerfeste tierische Fette, geräucherte Nahrungsmittel, frittierte Nahrungsmittel. Empfohlenes fraktioniertes Essen in kleinen Portionen.

Bei einer Verletzung der Verdauung, einer Neigung zu Durchfall, werden während einer Mahlzeit Enzympräparate verschrieben.

Ein wichtiger Aspekt bei der Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen sind Hepatoprotektoren verschiedener Gruppen, die nach Anweisung eines Arztes eingesetzt werden. Dauer und Dosierung der von einem Arzt verschriebenen Hepatoprotektoren.

Wenn Symptome einer portalen Hypertonie auftreten, werden Diuretika und Diät angewendet.

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung erfolgt ambulant oder im Krankenhaus (akute alkoholische Hepatitis, Verschlimmerung der Leberzirrhose und Auftreten von Komplikationen).

Bei Komplikationen einer Zirrhose (Blutung aus Krampfadern) oder zur Vorbeugung von Komplikationen werden chirurgische Behandlungsmethoden angewendet.

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Alkoholische Lebersteatose

Alkoholische Steatose entwickelt sich normalerweise im Frühstadium des chronischen Alkoholismus und ist durch die Anreicherung von neutralem Fett in Hepatozyten gekennzeichnet. Bei Leberbiopsien von alkoholkranken Patienten ist dies der häufigste morphologische Befund (bei 60-75% der Patienten).

Bei einer laparoskopischen Untersuchung ist die Fettleber in der Regel vergrößert, oft ungleichmäßig und überwiegend anders als die Lappen (in der Regel die richtige). Die Konsistenz ist ziemlich dicht, die Unterkante ist abgerundet und hängt herunter. Eine dickere Konsistenz und hervorstehende Unterkante wird gefunden, wenn Steatose mit Fibrose kombiniert wird. Die Farbe der Leber variiert von dunkelbraun über hellbraun bis hin zu gelb [Mukhin AS, 1980]. Mit Hilfe der histologischen Untersuchung kann festgestellt werden, dass sich Lipide in der Regel im mittleren und mittleren Bereich der Läppchen ansammeln (3. und 2. Acini-Zone nach Rappoport). Bei schwerer Steatose ist die Verteilung der Lipide diffus (Abb. 44, a). Es werden zwei morphologische Formen der Hepatozyten - Adipositas unterschieden: 1) ein großes Tröpfchen (zellhaltig)

44. Leber mit alkoholischer Steatose.

a - Hepatozyten enthalten große Fettvakuolen; Hämatoxylin- und Eosin-Färbung, x200; b - Riesige Mitochondrien mit parakristallinen Einschlüssen. x20.000.

hält einen großen Fetttropfen, der Kern wird in das Plasma-Lemma gedrückt) und 2) kleinen Tropfen (in den Hepatozyten viele kleine Fetteinschlüsse, der Kern kann sich in der Mitte der Leberzelle befinden oder in die Peripherie zurückschieben). Im Rand des Zytoplasmas werden fettfreie Einschlüsse, ein hoher Gehalt an Glykogen und RNA festgestellt. Hohe Glykolyse-Aktivität, Pentose-Shunt, Glutaminsäure-Desaminierung, NAD- und NADP-Diaphorase-Enzyme. Die Succinat-Dehydrogenase-Aktivität ist mäßig [S. Lebedev, 1980]. Elektronenmikroskopische Untersuchung der Hepatozytenorganelle. getrieben von Fett, wenig verändert. Manchmal riesige oder deformierte Mitochondrien (Abb. 44.6), mäßige Ausdehnung des tubulären GCS und CSC, die nicht mit der Ansammlung von Lipiden in der Zelle, sondern mit dem Einfluss von Ethanol verbunden ist. Ultrastrukturelle Veränderungen in Hepatozyten mit alkoholischer Steatose sind in verschiedenen Segmenten der Läppchen unterschiedlich. In den peripatalen Hepatozyten ist ein Anstieg der Mitochondrien mit einer großen Anzahl von Kristallen zu beobachten, in denen sich parakristalline Einschlüsse (Abb. 41.6) und Granula befinden. Peroxisomen sind selten, der Lamellenkomplex und das zytoplasmatische Retikulum unterscheiden sich nicht von normal. In zentrolobulären Hepatozyten, der üblichen Art von Mitochondrien, steigt die Anzahl der Peroxisome signifikant an [David N... 1978J.

Bei schwerer Steatose können 2-3 mit Fett gefüllte Hepatozyten zu sogenannten Fettzysten verschmelzen. Letztere sind manchmal von Makrophagen und Lymphozyten, seltener von Plasmazellen, eosinophilen und neutrophilen Leukozyten, Epithelioiden und Riesenzellen umgeben. Solche fokalen Ansammlungen von Effektorzellen um Fettdepots werden Lipogranulome genannt.

Die alkoholische Steatose geht mit einer Ansammlung von Lipiden in den Makrophagen der Pfortader einher. Dies ist ein signifikanter Anstieg der Anzahl von Ito-Zellen (Lipofibroblasten), die für die Entwicklung von Leberfibrosen wichtig sind. Pervenuläre Fibrose wird bereits im Frühstadium der alkoholischen Steatose festgestellt und ist in dieser Pathologie bei 40% der Leberbiopsien zu finden [Van Wals L., Lieber C. S. 1977].

Die Entwicklung von Fettleber ist mit den toxischen und metabolischen Wirkungen von Ethanol auf Hepatozyten verbunden. Daten aus experimentellen und klinischen Studien haben gezeigt, dass Ethanol die Mobilisierung von Fett aus dem Depot fördert und die Synthese von Fettsäuren in Hepatozyten fördert. erhöht die Esterifencatsu-Fettsäuren zu Triglyceriden, verringert die Oxidation von Fettsäuren, verringert die Synthese von Lipoproteinen und deren Freisetzung sowie die Permeabilität der Zellmembran des Hepatozyten aufgrund einer erhöhten Synthese und Akkumulation von Cholesterin [Mansurov X. X., 1978; A. F. Bluger et al., 1978; Lebedev, S. P., 1980; Lieber S., 1976; Thaler N., 1982]. Die einmalige Aufnahme von Ethanol erhöht den Gehalt an Lipiden im Blut aufgrund ihrer Mobilisierung aus dem Depot. Dieser Effekt ist mit der Stimulation des Hypophysen-Nebennieren-Systems und der Gewebelipasen verbunden. Hyperlipidämie ist auch mit einer Hemmung der Pankreaslipaseaktivität verbunden.

Die Zunahme der Fettsäuresynthese bei chronischem Alkoholismus ist auf die metabolische Wirkung von Ethanol auf die Leber zurückzuführen. Ethanol wird im Zytoplasma der Leberzelle mit Hilfe der Alkoholdehydrogenase zu Acetyl-CoA oxidiert, was mit einer Akkumulation von NAD-H im Zytosol einhergeht. Das Verhältnis von NAD: NAD-H wird 2: 1 anstelle von 3: 1. Um die reaktive Fähigkeit des Wasserstoffakzeptors in der Leberzelle wiederherzustellen, wird die Fettsäuresynthese verstärkt, was zur Umwandlung von NAD-N in NAD führt.

Die verstärkte Veresterung von Fettsäuren führt zur Anreicherung von Triglyceriden. Dies wird durch die Aktivierung des mikrosomalen Oxidationssystems erleichtert, dessen adaptive Hyperplasie mit dem Eintritt großer Mengen Ethanol in die Hepatozyten verbunden ist. Es wird angenommen, dass die Verbindung des Mikrosomensystems es der Leber ermöglicht, große Mengen Ethanol abzubauen, da die Möglichkeiten zur Steigerung der Aktivität der Alkoholdehydrogenase gering sind. Es wird angenommen, dass die Bildung von Triglyceriden aus Fettsäuren unter Bedingungen von erhöhtem Ethanol zweckmäßig ist, da Triglyceride inerte Verbindungen sind und die Synthesevorgänge in den Leberzellen nur wenig beeinflussen.

Die Abnahme der Synthese von Phospholipiden und β-Lipoproteinen, die in die äußere Membran des Hepatozyten eindringen können, ist mit einem Mangel an bestimmten Aminosäuren, beispielsweise Cholin oder Methionin, verbunden. Auch die beeinträchtigte Synthese von Apoproteinen kann eine wichtige Rolle spielen. In einem In-vitro-Experiment wurde gezeigt, dass Ethanol die Proteinsynthese durch die Hepatozyten reduziert und die Albumin-Synthese normalisiert, wenn Aminosäuren in das Perfusat eingeführt werden [Lieber S., 1980]. Daher gibt es allen Grund zu der Annahme, dass die Sekretion von Lipoproteinen von der Intensität der Proteinbiosynthese abhängt.

Es wird angenommen, dass Ethanol die Entwicklung einer Fettleber nur in Kombination mit einer proteinarmen Diät verursacht. Es wurde jedoch gezeigt, dass bei Ratten, die große Mengen Ethanol (36% der Gesamtkalorien) erhalten, eine Fettansammlung in der Leber durch eine protein- und cholinreiche Ernährung nicht verhindert wird. Beobachtungen von Patienten mit chronischem Alkoholismus und Freiwilligen, die Ethanol erhielten, zeigten auch, dass bei strikter Berücksichtigung der Ernährung und des Ersatzes von Kohlenhydraten durch Ethanol durch Isokalorien ein Anstieg der Leberlipide nicht vom Ernährungsfaktor abhängt. Darüber hinaus hindert eine Erhöhung des Proteingehalts oder eine Verringerung seines Fettgehalts eine Person nicht daran, eine alkoholische Steatose zu entwickeln [Lieber S., 1976].

Biochemische Studien haben gezeigt, dass der Gehalt an Valin, Arginin, Histidin, Lysin und Methionin in Leukin in der menschlichen Fettleber bei chronischem Alkoholismus abnimmt. Tryptophan, Cystin, Zunahme der Meerenge [Mansurov, ID, et al., 1978]. Die Ursache für ein solches Ungleichgewicht der Aminosäuren im Lebergewebe ist mit der toxischen Wirkung von Ethanol auf den Darm verbunden. Daher wird Ethanol selbst anstelle von Mangelernährung die Hauptrolle beim Mangel an bestimmten Aminosäuren im Alkoholismus zugeschrieben.

Die Anreicherung von Triglyceriden in Hepatozyten ist aufgrund der erhöhten Synthese mit einer Erhöhung der Cholesterinmenge verbunden. Voraussetzung dafür ist ein Überschuss an Acetyl-CoA und die Induktion von Enzymen GCC, die die Prozesse der Cholesterinsynthese liefern. Die Stimulierung der Ethanol-Cholesterin-Synthese wurde in einem Experiment in vitro bestätigt. Der Anstieg des Cholesterins kann eine stabilisierende Wirkung auf Plasmamembranen haben und deren Viskosität und Permeabilität beeinflussen, was die Freisetzung von Lipiden aus den Hepatozyten erschwert [Lieber C., 1976].

Die Entwicklung einer alkoholischen Steatose ist also mit der Versorgung der Leber mit Ethanol verbunden. Es wird deutlich, dass die Ansammlung von Fett in Hepatozyten für jedes Stadium der alkoholischen Leber charakteristisch ist, da die Patienten weiterhin Alkohol erhalten.

Die fettige Entartung der Leber wird normalerweise mit proteinhaltigen: körnigen, hydropen Ballons kombiniert, die die Stadien des gestörten Proteinstoffwechsels und die Zunahme der Zellhydratation widerspiegeln. Die Entwicklung von Hydropie- und Ballondystrophie wird auf die Tatsache zurückgeführt, dass Acetaldehyd, ein Zwischenprodukt des Ethanolstoffwechsels, die Proteinsekretion durch die Leberzelle blockiert. Die Proteinverzögerung in der Zelle war mit einer Schädigung der Acetaldehyd-Mikrotubuli verbunden [Liebcr S., 1980]. Neuere Studien haben jedoch die Wirkung von Ethanol und seinen Stoffwechselprodukten auf Mikrotubuli nicht gezeigt (Berman W. et al., 1983).

Die Anreicherung von Protein im Cytosol geht mit dem Eintritt von Wasser in die Zelle einher. Wenn die Hydropie- und Ballondystrophie in Hepatozyten abnimmt, der Gehalt an Glykogen und RNA abnimmt, die Aktivität der Redoxenzyme abnimmt, werden Anzeichen einer Zerstörung der Organellen festgestellt [Lebedev SP, 1980].

http://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/alkogolnyiy-steatoz-pecheni-68010.html

Was ist Steatohepatose? Arten und Methoden der Behandlung

Eine Krankheit, bei der sich Fett in den Leberzellen ansammelt, wird Steatohepatose genannt. Infolge dieses Prozesses regenerieren sich Hepatozyten allmählich zu Fettzellen, die ihre Fähigkeit verlieren, den Prozess der Gallenbildung und die Verarbeitung von Toxinen auszulösen. Die Struktur der Fettzelle erlaubt es ihr auch nicht, an der Synthese von Cholesterin und Proteinen teilzunehmen.

Eine sich entwickelnde Krankheit kann zu Leberversagen oder Leberzirrhose führen.

Arten von Krankheiten

Also, was ist das - Steatohepatose? Es entwickelt sich bei dystrophischen Veränderungen und Fettstoffwechselstörungen in den Leberzellen.

Es gibt 3 Stadien seiner Entwicklung:

  1. Fokal, bei dem nur bestimmte Teile des Organs betroffen sind und das Fett nur in den Hepatozyten lokalisiert ist.
  2. Diffuse, die durch die Niederlage des gesamten Körpers und dessen mehrfache Zunahme gekennzeichnet ist.
  3. Brennpunkt, in dem sich gutartige Neubildungen entwickeln.

Es gibt verschiedene Arten dieser Krankheit:

  1. Alkohol typ. Die Leber enthält ein spezielles Enzym, das zur Verarbeitung von mehr als 90% des konsumierten Alkohols beiträgt. Ethylalkohol wird dabei zu einem Giftstoff Acetaldehyd verarbeitet, der sich im Körper anreichern und so die Größe der Hepatozyten erhöhen kann. Infolgedessen entwickelt sich eine Hepatomegalie - eine pathologische Zunahme der Lebergröße. Ungewöhnlich große Leberzellen verursachen große Mengen an Fettsäuren, die sich in der Leber ansammeln und zur Entwicklung einer alkoholischen Steatohepatose beitragen.
  2. Nichtalkoholische Krankheit, die sich aus anderen Gründen entwickelt, die nicht mit dem Alkoholkonsum zusammenhängen. Die Krankheit tritt nicht plötzlich auf, sondern entwickelt sich über einen langen Zeitraum und wird dann in den meisten Fällen zu einer chronischen Form. Da keine ausgeprägten Symptome beobachtet werden, wird bei einer anderen Untersuchung versehentlich eine diffuse Veränderung der Leberzellen festgestellt.

Nichtalkoholische Steatohepatose kann aus folgenden Gründen auftreten:

  • Unterernährung (übermäßiger Verzehr von Fast Food, Süßigkeiten und tierischen Fetten), die zu Übergewicht und Fettleibigkeit der inneren Organe führt.
  • Cholepathie (Gallenwegserkrankung).
  • Probleme mit dem Stoffwechsel (Fettleibigkeit, Hypertriglyceridämie und Typ-II-Diabetes).
  • Hypodynamie, ausgedrückt in einem Mangel an körperlicher Aktivität. Dies trägt zu einer Erhöhung der Anzahl der vom Körper aufgenommenen Kalorien bei, die nicht verbraucht werden und schließlich zu Fetteinschlüssen in den Zellen führen. Infolgedessen wird sowohl das Gesamtgewicht der Person als auch die Menge an Fett in den Lebergeweben erhöht.
  • Erkrankungen der Verdauungsorgane (Colitis ulcerosa, Pankreatitis etc.), die zu einer beeinträchtigten Fettaufnahme und Ausscheidung von Gallensäuren führen.
  • Pankreasfunktionsstörung.
  • Die Verwendung von Medikamenten hepatotoxischen Typs.
  • Malabsorptionssyndrom.
  • Atomovitozy (Mangel an essentiellen Elementen).
  • Wilson-Konovalov-Krankheit.
  • Infektionskrankheiten, die zur Schädigung des Parenchyms (der „Füllmasse“ des Organs - in diesem Fall der Leber) führen.
  • Dramatischer Gewichtsverlust, wodurch der Stoffwechsel und die Arbeit des Verdauungstraktes gestört wird.

Durch die Exposition gegenüber einem genetischen Faktor sind auch diffuse Veränderungen in der Leber möglich. Wenn Eltern ähnliche pathologische Anomalien haben, ist ihre Entwicklung auch bei Kindern möglich.

Wie man die Krankheit erkennt

Im Anfangsstadium der nichtalkoholischen Steatohepatose gibt es normalerweise keine Anzeichen einer Krankheit, aber wenn sie sich entwickelt, treten die folgenden Symptome auf:

  • Übelkeit;
  • Erbrechen;
  • Zusammenbruch;
  • Verletzung des Stuhls;
  • verminderter Appetit;
  • Schweregefühl im Hypochondrium auf der rechten Seite;
  • Besenreiser auf der Hautoberfläche;
  • Gelbsucht.

Das Risiko, die alkoholische Form der Krankheit zu entwickeln, steigt, wenn mehr als 80 Gramm Alkohol pro Tag von Männern und mehr als 50 Gramm von Frauen konsumiert werden. Alkoholfreie Steatohepatose tritt häufiger bei Frauen als bei Männern auf.

Die Anzahl der Patienten mit dem schwächeren Geschlecht dieser Krankheit beträgt etwa 70% der Gesamtzahl.

Wir sollten jedoch nicht vergessen, dass ähnliche Symptome bei anderen Krankheiten auftreten können, weshalb eine genaue Diagnose erst nach einer Reihe von medizinischen Studien gefunden werden kann.

Verwenden Sie dazu:

Menschen mit Steatohepatose wird empfohlen, regelmäßig einen Hepatologen aufzusuchen und sich den erforderlichen Untersuchungen zu unterziehen. Mit solchen Methoden kann die Wirksamkeit der verschriebenen Behandlung überwacht und, falls keine positiven Ergebnisse erzielt werden, die erforderlichen Änderungen vorgenommen werden.

Entwicklungsstadien

Die Steatohepatose entwickelt sich in 3 Stadien:

  1. Fettleibigkeit Leber 1 Grad, die durch das Auftreten einer kleinen Menge Fett gekennzeichnet ist, in einem Abstand voneinander. In diesem Stadium kommt es zu einer Fettleibigkeit der Hepatozyten, bei der die Zerstörung der Leberzellen noch nicht stattgefunden hat und die Funktionalität des Organs nicht beeinträchtigt wird. Zu Beginn der Behandlung der Krankheit kann die weitere Entwicklung der Steatohepose überwunden werden.
  2. Fettleibigkeit der Leber 2 Grad (Nekrobiose der Hepatozyten), bei der sich die Fettzonen vermehren. Zwischen den Fettzellen bildet sich Bindegewebe, das es der Leber erschwert, ihre Funktion wiederherzustellen. In diesem Stadium werden die Zellen und die Leber geschädigt und sterben dann ab. Vielleicht das Auftreten von Zysten und mesenchymalen Zellprozessen.
  3. Adipositas 1. Grades (präzirrhotisches Stadium), bei dem die Anzahl der Fettzellen rasch zunimmt und die Anzahl der noch gesunden Leberzellen abnimmt. In diesem Fall wird das Bindegewebe durch mesenchymales ersetzt. Die Leber funktioniert nicht mehr normal und es treten Symptome der Krankheit auf. Dieses Stadium der Krankheit ist unheilbar und erfordert eine Organtransplantation.

Behandlungsmethoden

Nichtalkoholische Steatohepatose entsteht durch übermäßiges Fett in der Leber, das die Struktur ihrer Zellen zerstört. Dies trägt zur Entwicklung von Fettzysten bei, wodurch faseriges Material anstelle von gesundem Organgewebe gebildet wird. Ferner ist das Auftreten von Leberzirrhose möglich.

Die Behandlung erfolgt auf drei Arten: medikamentöse Behandlung, strenge Ernährungskontrolle und traditionelle Medizin. Die Behandlung der alkoholfreien Steatohepatose hängt vom Entwicklungsstadium ab. Dem Patienten wird in erster Linie eine Diät zugeteilt, die die Fettaufnahme einschränkt. Dies beschleunigt die Genesung des Patienten.

Bei dieser Krankheit sollten die Mahlzeiten häufig und von geringem Volumen sein. Es wird empfohlen, so viel gedämpftes, flüssiges oder gemahlenes Essen wie möglich zu sich zu nehmen.

Obligatorische Mahlzeiten in der Ernährung eines Patienten mit fettleibiger Leber sind:

  • Wassermelone und Melone;
  • Gemüse aller Art, ausgenommen Tomaten, Knoblauch, frische Zwiebeln und Rettich;
  • frisches Obst und Beeren;
  • Milchsuppen;
  • Gemüsesuppen, Borschtsch und Brühen (alle ohne Fleisch);
  • fettarme Milchprodukte;
  • Brot (nicht frisch, aber abgestanden oder getrocknet);
  • Brei;
  • Omelett von Eiweiß, gedünstet oder im Ofen.

Voraussetzung ist der Verbrauch von Wasser pro Tag von mindestens 1,5 Litern.

Wenn Sie jedoch an Steatohepatose leiden, sollten Sie Folgendes vermeiden:

  • Pilze;
  • Pilzbrühen;
  • Hülsenfrüchte;
  • Nüsse;
  • kohlensäurehaltige Getränke;
  • Alkohol;
  • geräuchertes Fleisch und Essiggurken;
  • Kaffee und Kakao;
  • Schokolade;
  • fetthaltiges Fleisch;
  • Konserven;
  • Milchprodukte mit hohem Fettanteil;
  • Mehlprodukte aus Butterteig.

Medikamentöse Behandlung

Zusätzlich zur Diät kann der Arzt auch Medikamente verschreiben - essentielle Phospholipide (Essentiale, Essliver usw.), die auf der Stärkung der Hepatozytenmembranen beruhen. Auch verschriebene Medikamente mit Sulfaminosäuren (Heptral, Taurin oder Methionin).

Bei der Entwicklung einer Steatohepatose infolge von Stoffwechselstörungen oder Diabetes mellitus wird den Patienten die Einnahme von insulinsensibilisierenden Arzneimitteln (Pioglitazon, Rosiglitazon oder Metformin) empfohlen. Für eine bessere Wirkung können Sie die Hauptbehandlung mit der Einnahme von Vitaminen der Gruppen B, E und PP kombinieren.

Volksmedizin

Die Behandlung mit Volksheilmitteln hilft, den Fettabbau in der Leber zu beschleunigen.

Es gibt mehrere effektivste Rezepte:

  1. Infusion von Wildrose. Für seine Zubereitung benötigt man 50 g Beeren, die 2 EL gegossen werden müssen. kochendes Wasser. Mittel wird in einer Thermoskanne für 10 Stunden hineingegossen. Dieses Volumen der Brühe wird für den Tag berechnet. Die Behandlungsdauer beträgt 3 Tage. Zwischen den Kursen muss eine Pause von mindestens 4 Tagen liegen.
  2. Zitronenmittel. 3 große Früchte müssen unter Wasser gewaschen und in einem Mixer gehackt werden. Das Gemisch wird mit 0,5 l kochendem Wasser versetzt und 10 Stunden ziehen gelassen. Dann muss gefiltert werden. Abkochung wird den ganzen Tag genommen. Die Behandlungsdauer sollte 3 Tage nicht überschreiten, da Zitronenmissbrauch die Magenschleimhaut beeinträchtigen kann.
  3. Kürbishonig, zu dessen Herstellung ein großer Kürbis und Honig benötigt werden. Die Früchte werden im oberen Teil abgeschnitten und die Kerne entfernt. Honig wird in die entstandene Kavität gegossen, und dann wird das abgeschnittene Oberteil von oben geschlossen. Kürbis zog sich in einem dunklen Raum für 2 Wochen zurück. Nach einer bestimmten Zeit wird der entstehende Kürbishonig in ein Glas gegossen. Bewahren Sie es an einem kühlen Ort auf. Das Tool wird 3-mal täglich und 1 EL angewendet.

Prävention

Um die Entstehung von Steatohepatose zu verhindern, müssen Sie Ihre Gesundheit und Ihr Gewicht sorgfältig überwachen, ohne das Auftreten von Übergewicht zuzulassen. Sie sollten auch öfter Zeit für aktive Erholung und Sport verwenden. Es wird nicht empfohlen, hepatotoxische Medikamente einzunehmen. Bei Vorliegen einer Krankheit, die Fett in den Leberzellen verursachen kann, muss sofort mit der Therapie begonnen werden.

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Gemessen an der Tatsache, dass Sie diese Zeilen jetzt lesen, ist der Sieg im Kampf gegen Lebererkrankungen nicht auf Ihrer Seite.

Und haben Sie schon über eine Operation nachgedacht? Es ist verständlich, denn die Leber ist ein sehr wichtiges Organ und ihre ordnungsgemäße Funktion ist ein Garant für Gesundheit und Wohlbefinden. Übelkeit und Erbrechen, gelbliche Haut, bitterer Geschmack im Mund und unangenehmer Geruch, dunkler Urin und Durchfall. All diese Symptome kennen Sie aus erster Hand.

Aber vielleicht ist es richtiger, nicht die Wirkung, sondern die Ursache zu behandeln? Wir empfehlen die Geschichte von Olga Krichevskaya zu lesen, wie sie die Leber geheilt hat. Lesen Sie den Artikel >>

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Lebersteatose

Eine Steatose der Leber ist das Ergebnis einer übermäßigen Ansammlung von Fetten in den Leberzellen (Hepatozyten). In der Regel entwickelt sich diese Krankheit als Folge einer Schädigung des Gewebes durch verschiedene Faktoren, einschließlich Alkohol, Toxine und Fettleibigkeit. Steatose gilt als eine der häufigsten Lebererkrankungen.

Was ist Lebersteatose?

Aufgrund der hohen Prävalenz von Alkoholmissbrauch und Fettleibigkeit kommen Ärzte immer häufiger zu Menschen mit der Frage, was Steatose ist und wie sie zu behandeln ist.

Die Steatose der Leber (ein anderer Name ist Fettleber, Hepatosteatose) ist die Anreicherung von Triglyceriden und anderen Fetten in Hepatozyten.

Fette reichern sich in der Leber langsam an, so sagt man über Steatose, wenn Fette mindestens 5% des Lebergewichts ausmachen.

Entsprechend der Verteilung der Fettdepots kommt es zu einer fokalen und diffusen Steatose der Leber. Bei fokaler Fettdystrophie liegen diese Ablagerungen in Form von Knoten in der Dicke der Leber vor, weshalb eine Differenzialdiagnose bei gutartigen oder bösartigen Neubildungen erforderlich ist. Bei der diffusen Steatose reichern sich alle Hepatozyten relativ gleichmäßig an, dh die gesamte Leber ist betroffen.

Am häufigsten ist die Fettdystrophie eine völlig gutartige Erkrankung, die normalerweise keine Leberschäden verursacht. Mit einem Übermaß an Fett wird es jedoch anfällig für andere Läsionen, was zu Entzündungen und Gewebefibrosen führt.

Ursachen der Steatose

Die Ansammlung von überschüssigem Fett in der Leber ist das Ergebnis eines gestörten Fettsäurestoffwechsels, der aus verschiedenen Gründen verursacht wird. Risikofaktoren für Steatose:

  • Alkoholmissbrauch.
  • Anzeichen eines metabolischen Syndroms - Typ-2-Diabetes oder beeinträchtigte Glukosetoleranz, Fettleibigkeit im Bauchraum, Dyslipidämie, erhöhter Blutdruck.
  • Polyzystischer Eierstock.
  • Fasten oder schneller Gewichtsverlust, einschließlich bariatrischer Operationen (Operationen zur Gewichtsreduzierung).
  • Parenterale Ernährung.
  • Virushepatitis B und C.
  • Einnahme bestimmter Arzneimittel (Amiodaron, Tamoxifen, Glukokortikoide, Östrogene, Methotrexat).
  • Stoffwechselerkrankungen (z. B. Morbus Wilson, Galaktosämie usw.).

Arten und Stadien der Lebersteatose

Aus klinischer und ätiologischer Sicht unterscheiden Ärzte zwei Arten von Steatose:

  • Alkoholische Lebererkrankung.
  • Alkoholfreie Fettleber.


Außerdem scheiden Ärzte bei Schwangeren eine akute Fettleberdystrophie aus, die durch einen schweren Verlauf und eine erhebliche Gefahr für das Leben einer Frau gekennzeichnet ist.

Alkohol Steatose

Die alkoholische Steatose der Leber ist das Ergebnis eines übermäßigen Alkoholkonsums, der zu einer übermäßigen Anreicherung von Fetten in Hepatozyten führt.

Ursachen und Risikofaktoren

Die einzige Ursache für alkoholische Steatose ist der Alkoholkonsum. Es gibt jedoch Faktoren, die zu seiner Entwicklung beitragen und das Fortschreiten beschleunigen. Beispielsweise tritt diese Krankheit bei Menschen, die Bier, Schnaps oder starke Getränke (Rum, Whisky, Wodka, Brandy) trinken, häufiger und schneller auf als bei Menschen, die Wein trinken. Bei Frauen wird Ethylalkohol langsamer metabolisiert, sodass sich die Steatose bei ihnen schneller entwickelt. Es gibt Belege dafür, dass Frauen gegenüber Leberschäden durch Alkohol doppelt so empfindlich sind wie Männer. Auch auf die Entwicklung der alkoholischen Steatose beeinflussen genetische Veranlagung, Hepatitis C, Fettleibigkeit.

Alkohol wird im Magen und im Blut, das durch die Leber fließt, aufgenommen. Hepatozyten enthalten Enzyme, die Ethylalkohol metabolisieren. Diese Enzyme spalten Alkohol in einfachere Substanzen auf, die über die Lunge und den Urin ausgeschieden werden. Hepatozyten können in einer Stunde nur eine bestimmte Menge Alkohol metabolisieren.

Stufen

Alkoholische Steatose besteht aus folgenden Stadien:

  • Alkoholische Fettverbrennung. Alkoholmissbrauch kann, auch über mehrere Tage, zu einer Fettansammlung in den Hepatozyten führen. Wenn Sie aufhören, Alkohol zu trinken, verschwindet die Steatose vollständig und die Leber wird wiederhergestellt.
  • Alkoholische Hepatitis ist eine potenziell gefährliche Krankheit, die durch einen längeren Alkoholmissbrauch verursacht wird. Bei alkoholischer Hepatitis wird in der Leber eine Hepatozytenschädigung beobachtet und ein Entzündungsprozess entwickelt. Auch nach Beendigung des Alkoholkonsums erholt sich die Leber nicht vollständig, aber das Fortschreiten der Krankheit stoppt.
  • Alkoholische Zirrhose ist ein irreversibles Stadium, in dem sich in der Leber viel Narbengewebe bildet. Wenn eine Person nicht aufhört zu trinken, hat sie nur eine 50% ige Überlebenschance für die nächsten 5 Jahre.

Symptome

Die Symptome der alkoholischen Steatose im Stadium der Fettleber fehlen in der Regel. Nur bei wenigen Patienten mit einer ausgeprägten Fettansammlung in Hepatozyten können allgemeine Schwäche, Übelkeit, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit und Unwohlsein auftreten.

Bei alkoholbedingter Hepatitis sind die Symptome einer Hepatitis Bauchschmerzen aufgrund von Hepatomegalie, Gelbsucht, Besenreisern auf der Haut, allgemeine Müdigkeit, Fieber, Übelkeit und Anorexie.

In den frühen Stadien der alkoholischen Zirrhose kann sich der Patient müde und geschwächt fühlen, seine Hände können faltig und seine Handflächen rot sein. Die Patienten verlieren an Gewicht, leiden unter Juckreiz, Schlaflosigkeit, Bauchschmerzen und Appetitlosigkeit.

In den späten Stadien der alkoholischen Zirrhose können bei Patienten Haarausfall, weiterer Gewichtsverlust, Gelbsucht, dunkler Urin, schwarzer oder heller Stuhl, Schwindel, Müdigkeit, vermindertes sexuelles Verlangen, vermehrte Blutungen, Schwellungen, Erbrechen, Muskelkrämpfe, Atemnot, Herzrasen und Aszites auftreten, Persönlichkeitsveränderungen, Verwirrung, erhöhte Anfälligkeit für Infektionen.

Diagnose

Bei diesen Symptomen können Ärzte in Kombination mit einer Vorgeschichte von Alkoholmissbrauch eine alkoholische Steatose vermuten. Zur Klärung der Diagnose kann Folgendes durchgeführt werden:

  • Biochemische Analyse von Blut, die einen erhöhten Gehalt an Leberenzymen (AST und ALT) zeigt.
  • Koagulogramm - Im Stadium der alkoholischen Hepatitis oder Leberzirrhose nehmen die Blutgerinnungsparameter ab.
  • Ultraschalluntersuchung, die Leberschäden erkennen kann.
  • Computertomographie oder Magnetresonanztomographie.

Um die Diagnose zu bestätigen, wird manchmal eine Biopsie durchgeführt, bei der eine kleine Probe von Lebergewebe entnommen wird. Diese Probe wird dann in einem Labor unter einem Mikroskop untersucht.

Behandlung

Viele Patienten interessieren sich für die Behandlung von Lebersteatose. Die Hauptmethode zur Behandlung der alkoholischen Steatose ist die vollständige Einstellung des Alkoholkonsums. Es gibt kein solches Medikament, das eine Krankheit ohne diese notwendige Bedingung heilen kann.

Bei alkoholischer Fettdystrophie führt die Einstellung des Alkoholkonsums innerhalb weniger Wochen zu einer vollständigen Wiederherstellung der Leber. Bei alkoholischer Hepatitis oder Leberzirrhose ist das Absetzen von Alkohol die einzige Möglichkeit, das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern.

Darüber hinaus ist eine rationelle Ernährung wichtig, da Menschen, die sehr oft trinken, nicht gut essen, weshalb sie einen Nährstoffmangel und eine Erschöpfung des Körpers entwickeln.

Die Behandlung der alkoholischen Steatose mit Arzneimitteln ist bei Ärzten nach wie vor umstritten, von denen viele nicht an ihre Wirksamkeit glauben. Bei Hepatitis werden manchmal Kortikosteroide und Pentoxifyllin eingesetzt, die die Aktivität des Entzündungsprozesses verringern. Bei einer Leberzirrhose ist die einzige Behandlung, die den Patienten retten kann, eine Lebertransplantation.

Volksheilmittel und Kräutermedizin

Die Behandlung von alkoholischer Lebersteatose und pflanzlichen Heilmitteln - Aufgüsse und Abkochungen verschiedener Kräuter oder Gemüsesorten (zum Beispiel aus Rettich, Zuckerrüben, Kohl, Dill, Kürbis, Maisseide, Calendula, Immortelle, Johanniskraut) ist sehr beliebt. Bevor Sie eines dieser Werkzeuge verwenden, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren. Es ist wichtig zu verstehen, dass Hepato-Steatose eine Krankheit ist, bei der die Anwendung einer beliebten Methode oder Phytopräparation nur dann wirksam sein kann, wenn der Alkoholkonsum vollständig eingestellt wird.

Eines der beliebtesten Mittel der Kräutermedizin und der traditionellen Medizin sind Aufgüsse, Abkochungen, Extrakte aus Mariendistel. Diese Pflanze enthält Silymarin - eine Substanz mit starken antioxidativen und hepatoprotektiven Eigenschaften. In der Apotheke können Sie Medikamente auf Basis von Mariendistel kaufen.

Prävention

Um einer alkoholischen Steatose vorzubeugen, sollten Sie die folgenden zulässigen Normen für die Verwendung von alkoholischen Getränken nicht überschreiten:

  • Männer sollten nicht mehr als 4 Einheiten Alkohol pro Tag trinken, 14 Einheiten - pro Woche. Sie sollten mindestens zwei alkoholfreie Tage pro Woche haben.
  • Frauen sollten nicht mehr als 3 Einheiten Alkohol pro Tag trinken, 14 Einheiten - pro Woche. Sie sollten während der Woche mindestens zwei alkoholfreie Tage haben.

1 Einheit Alkohol entspricht 10 ml reinem Ethylalkohol.

Komplikationen

Komplikationen der alkoholischen Steatose treten im Stadium der Leberzirrhose auf. Dazu gehören:

  • Portale Hypertonie und Krampfadern.
  • Aszites
  • Leberversagen und Enzephalopathie.
  • Leberkrebs

Vorhersage

Bei alkoholischer Fettdystrophie ist die Prognose günstig, sofern Sie auf Alkohol verzichten. Wenn eine Person weiterhin Alkohol trinkt, entwickelt sich die Dystrophie zur Hepatitis und dann zur Zirrhose. In diesem Fall verringert sich die Lebenserwartung dieser Menschen erheblich.

Alkoholfreie Fettleber

Nichtalkoholische Fettleber (NADP) ist ein Begriff, der die Anhäufung von Fetten in Hepatozyten beschreibt, die durch verschiedene Krankheiten verursacht werden, mit Ausnahme von Alkoholmissbrauch. Die Hauptursache von Nazdp ist Fettleibigkeit.

Stufen

Die alkoholfreie Steatose besteht aus folgenden Stadien:

  • Alkoholfreie Fettleber ist im Prinzip eine harmlose Anreicherung von Fetten in Hepatozyten, die nur mit Hilfe zusätzlicher Untersuchungsmethoden nachgewiesen werden kann. Durch die Eliminierung von Faktoren, die zur Entwicklung der Steatose beitragen, wird die Leber in diesem Stadium der Läsion vollständig wiederhergestellt.
  • Die alkoholfreie Steatohepatitis ist das nächste Stadium der Krankheit, in dem sich Hepatozytenschäden und -entzündungen in der Leber entwickeln.
  • Leberfibrose ist die Bildung von Bindegewebe in der Leber, die durch einen ständigen Entzündungsprozess verursacht wird.
  • Leberzirrhose - das letzte Stadium, das sich mit schwerer Fibrose entwickelt. Leberzirrhose ist eine unheilbare Krankheit, die zum Leberversagen oder zum Auftreten von Leberkrebs führen kann.

Symptome

Die Symptome und die Behandlung von Lebersteatose hängen vom Stadium der Erkrankung ab. In den frühen Stadien gibt es in der Regel keine Anzeichen für die Krankheit. Bei einigen Patienten können Steatohepatitis oder Fibrose auftreten:

  • Schmerzen im rechten Hypochondrium.
  • Müdigkeit und Schwäche.
  • Unerklärlicher Gewichtsverlust.

Im Stadium der Zirrhose treten bei Patienten schwerere Symptome auf, darunter Gelbsucht, Juckreiz, Schwellung der Beine und Aszites.

Diagnose

Die Diagnose von NADP wird auf der Grundlage des klinischen Bildes und zusätzlicher Untersuchungsmethoden wie Blutuntersuchungen, Ultraschall, Leberfibrose und Biopsie gestellt.

Behandlung

Derzeit gibt es keine spezifische Behandlung für alkoholfreie Steatose. Diesen Patienten wird empfohlen, ihren Lebensstil und ihre Ernährung zu ändern sowie die Grunderkrankung (z. B. Bluthochdruck, Diabetes) zu behandeln. Mit der Entwicklung von Leberzirrhose können Patienten eine Lebertransplantation benötigen.

Prävention

Die Verhinderung der alkoholfreien Entartung der Leber besteht darin, Risikofaktoren für diese Krankheit zu identifizieren und diese rechtzeitig zu beseitigen - zum Beispiel, das Übergewicht durch rationelle Ernährung und Bewegung zu normalisieren.

Komplikationen

Komplikationen entstehen im Stadium der Zirrhose. Sie sind die gleichen wie bei alkoholischen Lebererkrankungen.

Vorhersage

Die Prognose hängt vom Stadium der Erkrankung ab:

  • Alkoholfreie Fettverbrennung hat eine gute Prognose, vorausgesetzt, Gewichtsverlust. In 20 Jahren entwickelt sich bei 1-2% der Patienten eine Leberzirrhose.
  • Eine Steatohepatitis tritt bei 10-12% der Patienten innerhalb von 8 Jahren auf.

Diät

Diät für Lebersteatose umfasst:

  • Reduzierung der Menge an ungesättigten Fetten.
  • Erhöhen Sie die Menge an gesättigten Fettsäuren.
  • Erhöhter Fructosegehalt.

Patienten mit Lebersteatose wird daher eine ausgewogene Ernährung empfohlen, die eine große Menge Obst, Gemüse, Proteine ​​und komplexe Kohlenhydrate sowie eine kleine Menge Fette, Zucker und Salz enthält. Darüber hinaus wird empfohlen, in kleinen Portionen, aber häufiger zu essen.

Steatose ist die häufigste Lebererkrankung, bei der sich überschüssiges Fett in den Hepatozyten ansammelt. Die Hauptgründe sind Alkoholmissbrauch und Fettleibigkeit. Ohne den ätiologischen Faktor zu eliminieren, schreitet die Steatose zum Stadium der Zirrhose fort, in dem eine signifikante Verschlechterung der Leberfunktion auftritt.

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Diffuse Veränderungen in der Leber nach Art der Steatohepatose: Was ist das?

Steatohepatose ist eine Krankheit, die durch den Prozess der Ansammlung von Lipiden in den Zellen des Leberparenchyms gekennzeichnet ist.

Infolge des Fortschreitens dieser Pathologie degenerieren Hepatozyten allmählich zu Fettzellen, die ihre Funktionalität verlieren. Wiedergeborene Zellen stoppen ihre Beteiligung an der Synthese von Cholesterin und Proteinen.

Die Entwicklung der Krankheit kann das Auftreten von Leberversagen und Leberzirrhose auslösen.

Das Auftreten der Krankheit ist auf dystrophische Veränderungen im Drüsengewebe und auf Störungen des Fettstoffwechsels in Leberzellen zurückzuführen.

Ursachen der Steatohepatose, ihre Arten

Die Steatohepatose der Leber tritt am häufigsten aus zwei Gründen auf: Missbrauch alkoholischer Getränke durch Erwachsene und Beeinträchtigung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels im Körper des Patienten.

Darüber hinaus gibt es eine Vielzahl von Faktoren, die zur Entstehung von Fettleibigkeit in der Leber führen können. Einer dieser Gründe kann der langfristige Einsatz von Tuberkulose- und Krebsmedikamenten sowie die bei der Behandlung von hormonellen Störungen verwendeten Mittel sein.

Diese Medikamente können einen erheblichen Einfluss auf den Zustand des Körpers haben und ihn mit toxischen Verbindungen vergiften.

Zusätzliche Ursachen für Fettleibigkeit können sein:

  • monotone Diäten;
  • Fasten;
  • zu viel essen

Diese Gründe führen zu Verstößen gegen das Enzymsystem.

Übermäßige Ansammlung von Lipiden im Lebergewebe führt zu:

  1. Änderungen der Hormonspiegel.
  2. Aufrechterhaltung eines sitzenden Lebensstils und Verzehr großer Mengen fetthaltiger Lebensmittel.
  3. Das Vorhandensein von chronischen Erkrankungen der Lunge und des Herz-Kreislauf-Systems.
  4. Verstöße gegen die Funktion der Bauchspeicheldrüse.
  5. Erkrankungen der Schilddrüse.

Es besteht die Gefahr, dass das Leberparenchym fettleibig wird, und Menschen, die eine sitzende Lebensweise führen und die Regeln der richtigen Ernährung nicht einhalten, sowie Personen, die alkoholische Getränke konsumieren.

Darüber hinaus umfasst die Risikogruppe Patienten mit Diabetes und anderen chronischen Erkrankungen.

Sorten der Krankheit und ihre Entwicklung

Es gibt zwei Arten der Krankheit - alkoholische und alkoholfreie Steatohepatose.

Eine alkoholähnliche Pathologie entsteht durch regelmäßigen und häufigen Missbrauch alkoholischer Getränke. Die Leber produziert ein spezielles Enzym, das 90% des konsumierten Ethylalkohols verarbeitet.

Die angegebene chemische Verbindung wird während der Verarbeitung in einen giftigen Stoff umgewandelt - Acetaldehyd, der sich in der Drüse ansammeln kann und zu einer Erhöhung des Hepatozytenvolumens führt.

Diese Situation provoziert die Entwicklung der Hepatomegalie. Vergrößerte Hepatozyten tragen zur Verstärkung der Ansammlung einer großen Anzahl von Lipiden bei, was zur Entwicklung einer alkoholischen Steatohepatose führt.

Eine nicht alkoholische Krankheit entwickelt sich aus anderen Gründen, die nicht mit Alkohol zusammenhängen. Die Krankheit tritt nicht plötzlich auf, sondern entwickelt sich über einen langen Zeitraum und geht allmählich in eine chronische Form über.

Gleichzeitig werden keine schweren Symptome beobachtet, was dazu führt, dass eine diffuse Veränderung der Leber durch die Art der Steatose bei der Untersuchung eines Patienten auf das Vorliegen anderer Erkrankungen am häufigsten zufällig festgestellt wird.

Im Verlauf des Krankheitsverlaufs unterscheiden die Ärzte drei Grade:

Das zentrale Entwicklungsstadium ist durch die Niederlage einzelner Abschnitte des Leberparenchyms gekennzeichnet. Fettansammlungen befinden sich nur innerhalb der Hepatozyten. Diffuse Veränderungen der Leber durch die Art der Steatohepatose sind durch Läsionen der gesamten Drüse und deren mehrmalige Zunahme gekennzeichnet. Das fokale Stadium des Krankheitsverlaufs ist durch die Bildung gutartiger Tumoren im Lebergewebe gekennzeichnet.

Veränderungen in der Leber und der allmähliche Tod von Hepatozyten führen zu deren Ersatz durch fibröses Gewebe und zur Entwicklung von Hepatofibrose.

Das Auftreten diffuser Veränderungen in der Leber durch die Art der Steatohepatose ist unter dem Einfluss eines genetisch determinierten Faktors möglich. Wenn einer der Elternteile pathologische Anomalien aufweist, kann sich eine ähnliche Störung bei ihren Kindern entwickeln.

Symptome einer Lebersteatohepatose

In den Anfangsstadien der Entwicklung einer alkoholfreien Form der Steatohepatose treten die für den pathologischen Prozess charakteristischen Symptome normalerweise nicht auf.

Bei längerem Fortschreiten der Erkrankung treten Symptome in Form von Übelkeit und Erbrechen auf, es wird ein Kraftverlust beobachtet, die Stuhlkonsistenz ändert sich, der Appetit nimmt ab, im rechten Hypochondrium tritt ein Schweregefühl auf, und es wird die Bildung von Besenreisern auf der Hautoberfläche registriert. Darüber hinaus gibt es ein Zeichen von Steatohepatose als Gelbsucht.

Die Risiken für die Entwicklung der Alkoholform der Pathologie sind signifikant erhöht, wenn Männer täglich 80 g Alkohol von Männern und 50 g von Frauen konsumieren. Die Entwicklung alkoholfreier Sorten der Krankheit wird am häufigsten bei der weiblichen Bevölkerung beobachtet.

Bei der Durchführung einer Primärdiagnose sollte nicht vergessen werden, dass diese Symptome eine Folge der Entwicklung anderer Krankheiten und Pathologien im Körper sein können.

Zur Bestätigung der Diagnose ist eine spezielle Untersuchung des Körpers mittels Labor- und Instrumentendiagnostik erforderlich.

Diagnosemethoden

Wenn Sie den Verdacht auf Steatohepatose haben, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren, um eine rechtzeitige und angemessene Behandlung zu veranlassen.

Vor der Untersuchung untersucht und interviewt der Arzt den Patienten. Um den Lebensstil, die Ernährung und die Häufigkeit des Alkoholkonsums zu bestimmen.

Bei der Untersuchung tastet der Arzt den Bereich von Leber und Milz ab. Gleichzeitig erkennt der Arzt Anzeichen von Ethylismus und Gelbsucht während der Untersuchung.

Der Arzt schreibt die erforderlichen Tests und Untersuchungen vor, die in zwei Gruppen unterteilt werden können - Labortests und instrumentelle Untersuchungen.

Die Gruppe der Laboruntersuchungen umfasst allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen sowie Urinuntersuchungen.

Anhand der Ergebnisse der allgemeinen Blutuntersuchung wird das Vorliegen einer Anämie und einer Entzündung beim Patienten festgestellt.

Eine biochemische Analyse in Gegenwart einer Pathologie wird nachgewiesen:

  1. Erhöhte Leberenzyme beschleunigen biochemische Reaktionen. Die Zunahme der Anzahl der Leberenzyme deutet auf die Zerstörung der Leberhepatozyten hin.
  2. Verletzung des Proteinstoffwechsels.
  3. Störung des Kohlenhydratstoffwechsels.

Darüber hinaus zeigt ein biochemischer Bluttest das Vorhandensein einer Leberzellinsuffizienz und eine Abnahme der Funktionsfähigkeit des Leberparenchyms.

Anwendung instrumenteller Methoden

Ultraschall, CT, MRT, Biopsie und Elastographie werden als instrumentelle Methoden zur Diagnose von Steatohepatose eingesetzt.

Die Verwendung von Ultraschall ermöglicht es, alle Organe in der Bauchhöhle effektiv zu untersuchen. Das Verfahren beinhaltet die Verwendung eines speziellen Echolots, der den von den inneren Organen reflektierten Ultraschall erfasst.

Ein Ultraschall des Patienten wird gesendet, wenn beim Abtasten eine Vergrößerung der Leber festgestellt wird und der Patient beim Abtasten Schmerzen verspürt. Außerdem ist ein Ultraschall erforderlich, wenn Verstöße gegen die biochemische Zusammensetzung des Blutes festgestellt werden.

Die Verwendung von Ultraschall-Echolot kann erkennen:

  • Parenchym-Induration;
  • Zunahme der Drüsengröße;
  • das Vorhandensein von Fettinfiltration;
  • ungleichmäßige Verdichtung des Lebergewebes bei ungleichmäßiger Leberschädigung.

Computertomographie und Magnetresonanztomographie werden als zusätzliche Methoden der Forschung und Diagnostik eingesetzt. Diese Techniken werden eingesetzt, wenn Zweifel an der Zuverlässigkeit des Ultraschalls sowie an der Entwicklung fokaler Läsionen und der Identifizierung von Zysten und anderen pathologischen Tumoren bestehen. Es ist kontraindiziert, diese Diagnosemethode bei psychischen Erkrankungen oder unzureichendem Patientenverhalten anzuwenden.

CT und MRT bieten die Möglichkeit, die Ansammlung von Fett zu identifizieren und das Gefäßsystem abzudichten.

Die Biopsie wird in Extremsituationen eingesetzt, da das Entnahmeverfahren für Biomaterial für die Forschung schmerzhaft ist. Wenn Sie eine Biopsie durchführen, sollten Sie in Ihrem Termin das mögliche Vorhandensein von Kontraindikationen für die Patientin berücksichtigen.

Die Elastographie ist eine nicht-invasive alternative Biopsietechnik, die sicher und schmerzfrei ist.

Methoden zur Behandlung von Pathologie

Die Behandlung von Steatohepatose ist für jeden diagnostizierten Patienten von Belang.

Bei der Durchführung therapeutischer Interventionen besteht die beste Option darin, einen integrierten Ansatz zu verwenden. Im Verlauf der Behandlung sollten eine strenge Diät und relativ kostengünstige und wirksame Mittel der traditionellen Medizin zusammen mit einer medikamentösen Behandlung angewendet werden.

Ein solcher Ansatz beschleunigt den Wiederherstellungsprozess und die Wiederherstellung der Funktionen des geschädigten Organs erheblich.

Die Verwendung von Medikamenten bei der Behandlung von Steatohepatose

Bei der Verschreibung von Medikamenten muss der Arzt zunächst einen zuverlässigen Schutz der Zellen des Leberparenchyms vor einer fortschreitenden degenerativen Transformation gewährleisten.

Zu diesem Zweck werden essentielle Phospholipide, ursodesoxycholsäurehaltige Zubereitungen, Mittel, die in ihrer Zusammensetzung verarbeitete Aminosäuren und Arzneimittel pflanzlichen Ursprungs enthalten, die zur Wiederherstellung des Leberparenchyms und zum Abfluss von Galle beitragen, verwendet.

Die meisten Patienten, die diese Pathologie während der Behandlung erfahren haben, geben ein positives Feedback zur Verwendung eines integrierten Ansatzes für therapeutische Verfahren.

Die häufigsten Medikamente, die essentielle Phospholipide enthalten, sind:

  1. Essentiale Forte.
  2. Liventiale.
  3. Essliver Forte.
  4. Phosphogliv.
  5. Schneiden Sie einen Profi.
  6. Anthrase

Die Gruppe der pflanzlichen Präparate, die den Gallenfluss verbessern und zur Wiederherstellung der Leberfunktionen beitragen, umfasst:

Die Gruppe der Fonds, die in ihrer Zusammensetzung Ursodeoxycholsäure enthalten, umfasst:

Arzneimittel, die verarbeitete Aminosäuren enthalten, sind:

Zusätzlich zu diesen medizinischen Einrichtungen empfehlen Ärzte möglicherweise die Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln, die eine große Anzahl von biologisch aktiven Bestandteilen enthalten, als Erhaltungstherapie, wobei Ovesol und Gepagard, die bei Steatohepatose aktiv sind, am beliebtesten sind.

Nach der Normalisierung des Organzustands und der Gewährleistung des Schutzes der Leber vor weiterer Zerstörung führen die Ärzte Ereignisse durch, die die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin erhöhen, wodurch wir die Zuckermenge im Blutplasma verringern können. Durch die Reduzierung der Zuckermenge im Blut wird die Belastung der Drüse verringert. Wenden Sie zu diesem Zweck hypoglykämische Medikamente an - Metformin und Siofor.

Im gleichen Stadium der medikamentösen Therapie verschrieben Medikamente, die die Menge der Lipide im Körper reduzieren. Diese Medikamente sind Statine - Atorvastatin und Rosuvastatin, Fibrate - Hämofibrat und Clofibrat.

Wenn das Körpergewicht des Patienten reduziert werden muss, werden Orlistat und Sibutramin angewendet.

Um die negativen Auswirkungen der eingenommenen Medikamente zu reduzieren, werden Antihypoxantien Carnitin, Trimetazidin, Hypoxen und Actovegin verschrieben.

Diät mit Steatohepatose

Mit dem rechtzeitigen Erkennen einer solchen Pathologie der Steatohepatose ist sie recht einfach zu heilen. In den frühen Stadien des Krankheitsverlaufs wird es häufig ausreichen, Lebensstile und Ernährungsgewohnheiten drastisch zu ändern.

Diät ist ein wesentliches Element der komplexen Behandlung.

Die diätetische Ernährung ist die Grundlage für einen erfolgreichen Kampf gegen diese Pathologie. Nach dem Übergang zu einer Spezialdiät und erhöhter körperlicher Belastung werden eine Woche später, nach Beginn der therapeutischen Maßnahmen, Verbesserungen des Patienten festgestellt.

Die Verwendung einer Nahrungsration trägt zur Normalisierung von Stoffwechselprozessen bei, außerdem verbessert sich die Funktion der Verdauungsorgane.

Wenn Sie die Diät einhalten, müssen Sie die Nahrungsaufnahme reduzieren und auf eine fraktionierte Diät umstellen. Es ist notwendig, 5-7 Mal am Tag zu essen, aber die Menge der zu konsumierenden Lebensmittel sollte gering sein.

In der Ernährung müssen Sie den Verzehr von Zucker und Salz begrenzen, Sie müssen fetthaltige und frittierte Lebensmittel aus der Speisekarte ausschließen. Die Basis auf dem Tisch sollte gekochtes und gebackenes Geschirr sein.

Sie sollten auch die scharfen Gewürze, Gurken und eingelegten Produkte aufgeben. Solche Schalen führen zu einer Reizung der Schleimhäute und provozieren eine erhöhte Gallensekretion, die bei Vorhandensein von Cholezystitis unerwünscht ist.

Die Anzahl der konsumierten Produkte ist wichtig, um Alkohol sowie starken Tee und Kaffee vollständig zu eliminieren. Kakao und Schokolade sind verboten.

Bei Vorliegen einer Steatohepatose sollte die tägliche Fettaufnahme 80 g nicht überschreiten, wobei ein Drittel dieser Menge pflanzlichen Ursprungs sein sollte, die Proteine ​​in der Nahrung 120 g und die Kohlenhydrate 250-300 g betragen sollten

Traditionelle Methoden zur Behandlung von Steatohepatose

Die selbständige Behandlung dieser Pathologie nach volkstümlichen Methoden ist strengstens untersagt. Sie birgt ein hohes Maß an Gefahr für den Körper.

Die Inanspruchnahme eines nationalen Rechtsmittels ist nur mit Zustimmung des Arztes gestattet.

Meistens werden bei der Durchführung der Therapie Zubereitungen verwendet, die auf der Basis von Heilpflanzen wie Wildrose, Immortelle-Blüten, Mariendistel, grünem Tee, Löwenzahnwurzeln, Maisseide, Kurkuma, Nüssen, Hafer, Klettenwurzeln und einigen anderen hergestellt werden.

Aus diesen Bestandteilen werden Abkochungen, Aufgüsse, Säfte und Gelee hergestellt.

Die Prognose der Behandlung der Krankheit ist günstig, insbesondere wenn sie in einem frühen Stadium des Fortschreitens erkannt wird. Daher hat Steatohepatose keinen signifikanten Einfluss auf die Lebenserwartung des Patienten. Die frühen Stadien seiner Heilung sind leicht genug und mit einer Änderung des Lebensstils und der Ernährung erinnert er sich nie wieder an sich.

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